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目的:1.观察低浓度哇巴因对白血病细胞株Jurkat及正常人骨髓原代单个核细胞生长的影响。2，初步探讨哇巴因特异性调节细胞生长的机制。 方法:用相同的实验条件作用于急性白血病细胞株Jurkat及正常人骨髓原代单个核细胞后，分别使用Annexin V/PI及JC-1标记细胞后流式细胞学技术检测不同浓度哇巴因作用于两种细胞特定时间后细胞凋亡情况以及细胞内线粒体膜电位变化情况，MTT法检测细胞增殖情况，Western blot方法观察哇巴因对两种细胞膜表面Na-K-ATP酶的表达调节作用，[3H]-哇巴因结合实验检测哇巴因作用细胞后引起细胞膜Na-K-ATP酶α1亚基与哇巴因结合能力的变化。 结果:本实验研究发现，低浓度哇巴因能够对两种细胞增殖及凋亡进行特异性调控，并且这种影响是随着哇巴因浓度变化的，0到10nM哇巴因可促进Jurkat细胞增殖，而30nM浓度转为抑制增殖促进凋亡作用，而对于正常人骨髓原代单个核细胞0到50nM浓度畦巴因的促进或者抑制增殖及促进凋亡作用并不明显。WesternBlot及[3H]-哇巴因结合实验结果显示30nM及50nM哇巴因作用于Jurkat细胞株后引起细胞Na-K-ATP酶表达下调，Na-K-ATP酶与哇巴因亲和力下降，而这种作用在正常人骨髓原代单个核细胞则不明显。细胞线粒体膜电位检测结果显示低浓度哇巴因诱导Jurkat细胞凋亡时线粒体膜电位发生明显变化，而正常人骨髓原代单个核细胞相同浓度哇巴因作用相同时间后并不引起细胞线粒体膜电位发生明显变化。 结论:通过实验得出结论，低浓度哇巴因可抑制急性白血病细胞株Jurkat增殖并诱导其凋亡，而对正常人骨髓原代单个核细胞则无明显的增殖抑制作用或促凋亡作用，并且这种特异性细胞生长调控是与哇巴因引起的细胞膜Na-K-ATP酶表达变化相关，考虑诱导Jurkat细胞凋亡可能的机制可能为哇巴因引起细胞内钙离子震荡后使线粒体膜电位发生变化，释放相关凋亡蛋白。这使哇巴因可能成为癌症治疗的新思路。