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目的：通过Aβ1-42诱导Wistar大鼠海马神经细胞建立阿尔茨海默病细胞模型，检测胰岛素受体表达水平的变化，从而探讨中枢胰岛素信号紊乱及阿尔茨海默病发病的机制。
方法：以出生1-3天的Wistar大鼠体外培养海马神经细胞；采用GAP-43免疫组化形态学定性；将不同浓度的Aβ1-42加入培养的细胞内，流式细胞仪检测加入不同浓度Aβ1-42的海马神经细胞的凋亡率，比较各组间的差异及意义；采用Western-blot检测IGF-1受体蛋白对照组与实验组在海马神经细胞内表达的差异。
结果：培育7天的原代细胞发育成熟，定性为海马神经细胞；加入不同浓度Aβ1-42(0～100μmol/L)，测得10μmol/L以上浓度细胞的凋亡率(2.4％、7.2％、9.0％、14.3％)较对照组(1.1％)呈浓度依赖性增加(P<0.0001)；Western-blot结果显示，胰岛素受体的表达量于10μmol/L、30μmol/L及60μmol/L时呈现逐渐递增的趋势(5.40±0.23；6.65±0.28；8.63±0.30)，较对照组(3.56±0.22)增高(P<0.0001)，但到达100μmol/L时则呈现下降趋势(2.46±0.19)，较对照组降低(P<0.0001)。
结论：随着不同Aβ1-42含量，Aβ1-42诱导的海马神经细胞的AD模型中胰岛素受体的表达水平发生了改变，胰岛素受体所介导的信号传导受损，结果胰岛素受体功能缺陷或受损，出现胰岛素抵抗现象。