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目的：
本研究纳入肿块期肉芽肿性乳腺炎患者，通过检测正常乳腺组织与治疗前后乳腺炎性组织中细胞因子IL-6、IL-1β、IFN-γ的表达变化，观察其临床症状的改善情况，分析益气和营中药对上述细胞因子的干预作用，从细胞因子变化及临床疗效的角度，探讨益气和营法对肉芽肿性乳腺炎患者局部组织内免疫失衡状态的调节作用。
方法：
共选取肿块期肉芽肿性乳腺炎患者63例。将患者随机分为两组，治疗组33例予以激素联合益气和营中药方加减治疗，对照组30例予以激素治疗。治疗前用空心针获取患者乳房炎性肿块组织样本及距离炎性肿块边缘超过3cm且镜检为正常乳腺组织的样本，治疗后由空心针获取原肿块处病理组织，通过免疫组织化学法检测正常组织与治疗前后炎性组织中IL-6、IL-1β、IFN-γ的表达情况，并比较治疗前后两组患者乳房肿块大小、患处皮色及疼痛程度等临床症状。运用SPSS26.0软件进行统计学分析。
结果：
1.临床症状及疗效结果：
（1）肿块大小评分比较：治疗后两组患者的乳房肿块大小评分较治疗前均明显降低；治疗后比较，治疗组与对照组的乳房肿块大小评分差异有统计学意义（P＜0.05）。（2）患处皮色评分比较：治疗后两组患者患处皮色评分较治疗前均明显降低；治疗后比较，治疗组与对照组的患处皮色评分差异有统计学意义（P＜0.05）。（3）疼痛评分比较：两组患者在治疗后乳房疼痛评分均显著降低；治疗后比较，治疗组与对照组的乳房疼痛评分差异有统计学意义（P＜0.05）。（4）临床疗效：治疗组临床疗效总有效率93.94%、对照组81.48%，两组间比较有统计学意义（P＜0.05）。治疗组治疗效果明显优于对照组。
2.实验结果：
（1）组织形态学表现：肉芽肿性乳腺炎肿块期病理组织可见较清晰可辨的乳腺小叶、萎缩的导管，终末导管上皮变性脱落，以病变小叶为中心，中央可见吸收空泡。空泡外周有数层放射状排列的上皮样细胞，病变小叶内间质水肿，可见大量淋巴细胞、单核样细胞、浆细胞、多核巨细胞浸润，血管内皮增生，部分见炎细胞浸润。
（2）治疗前炎性组织与正常组织中细胞因子的对比：与正常组织对比，炎性组织内细胞因子IL-6、IL-1β的阳性表达率升高，差异有统计学意义（P＜0.05）。IFN-γ的阳性表达率降低，差异有统计学意义（P＜0.05）。与正常组织对比，炎性组织内细胞因子IL-6、IL-1β的平均灰度值降低，差异有统计学意义（P＜0.05）。IFN-γ的平均灰度值升高，差异有统计学意义（P＜0.05）。
（3）治疗前后两组炎性组织中细胞因子的表达率：①治疗前后对比，两组患者治疗后IL-6、IL-1β阳性表达率均明显下降，IFN-γ阳性表达率明显上升，比较均具有统计学差异（P＜0.05）。②治疗后对比，治疗组IL-6及IL-1β阳性表达率较对照组有统计学差异（P＜0.05）；IFN-γ阳性表达率无统计学差异（P＞0.05）。
（4）治疗前后两组炎性组织中细胞因子平均灰度值的比较：①治疗前后对比，两组患者治疗后IL-6、IL-1β的平均灰度值均明显上升，两组平均灰度值前后比较均有统计学差异（P＜0.05）；两组患者治疗后IFN-γ的平均灰度值均明显下降，两组平均灰度值前后比较具有显著性统计学差异（P＜0.01）。②治疗后对比，治疗组IL-6及IL-1β的平均灰度值较对照组有统计学差异（P＜0.05）；IFN-γ的平均灰度值无统计学差异（P＞0.05）。
结论：
1.与正常乳腺组织相比，肿块期肉芽肿性乳腺炎患者治疗前乳房炎性组织中IL-6、IL-1β含量较高，IFN-γ含量较低，提示在炎性组织中细胞因子IL-6、IL-1β、IFN-γ的水平处于失衡状态，肉芽肿性乳腺炎的发生与局部组织内细胞因子的失衡有关，免疫失衡引起过强的免疫应答，导致一系列的免疫炎症反应。2.益气和营中药联合激素治疗，可降低炎性组织中细胞因子IL-6、IL-1β表达、增强IFN-γ表达。相比单独使用激素，可更显著地降低细胞因子IL-6、IL-1β表达，更有效的缩小肿块大小、改善乳房皮色、缓解乳房疼痛进而改善临床症状，因此益气和营中药在治疗肿块期肉芽肿性乳腺炎时具有明显的优势。3.益气和营中药可通过降低炎性组织中细胞因子IL-6、IL-1β的含量，升高IFN-γ的含量，纠正细胞因子表达水平，调节局部组织的免疫失衡状态，从而达到治疗肉芽肿性乳腺炎的效果。
本研究纳入肿块期肉芽肿性乳腺炎患者，通过检测正常乳腺组织与治疗前后乳腺炎性组织中细胞因子IL-6、IL-1β、IFN-γ的表达变化，观察其临床症状的改善情况，分析益气和营中药对上述细胞因子的干预作用，从细胞因子变化及临床疗效的角度，探讨益气和营法对肉芽肿性乳腺炎患者局部组织内免疫失衡状态的调节作用。
方法：
共选取肿块期肉芽肿性乳腺炎患者63例。将患者随机分为两组，治疗组33例予以激素联合益气和营中药方加减治疗，对照组30例予以激素治疗。治疗前用空心针获取患者乳房炎性肿块组织样本及距离炎性肿块边缘超过3cm且镜检为正常乳腺组织的样本，治疗后由空心针获取原肿块处病理组织，通过免疫组织化学法检测正常组织与治疗前后炎性组织中IL-6、IL-1β、IFN-γ的表达情况，并比较治疗前后两组患者乳房肿块大小、患处皮色及疼痛程度等临床症状。运用SPSS26.0软件进行统计学分析。
结果：
1.临床症状及疗效结果：
（1）肿块大小评分比较：治疗后两组患者的乳房肿块大小评分较治疗前均明显降低；治疗后比较，治疗组与对照组的乳房肿块大小评分差异有统计学意义（P＜0.05）。（2）患处皮色评分比较：治疗后两组患者患处皮色评分较治疗前均明显降低；治疗后比较，治疗组与对照组的患处皮色评分差异有统计学意义（P＜0.05）。（3）疼痛评分比较：两组患者在治疗后乳房疼痛评分均显著降低；治疗后比较，治疗组与对照组的乳房疼痛评分差异有统计学意义（P＜0.05）。（4）临床疗效：治疗组临床疗效总有效率93.94%、对照组81.48%，两组间比较有统计学意义（P＜0.05）。治疗组治疗效果明显优于对照组。
2.实验结果：
（1）组织形态学表现：肉芽肿性乳腺炎肿块期病理组织可见较清晰可辨的乳腺小叶、萎缩的导管，终末导管上皮变性脱落，以病变小叶为中心，中央可见吸收空泡。空泡外周有数层放射状排列的上皮样细胞，病变小叶内间质水肿，可见大量淋巴细胞、单核样细胞、浆细胞、多核巨细胞浸润，血管内皮增生，部分见炎细胞浸润。
（2）治疗前炎性组织与正常组织中细胞因子的对比：与正常组织对比，炎性组织内细胞因子IL-6、IL-1β的阳性表达率升高，差异有统计学意义（P＜0.05）。IFN-γ的阳性表达率降低，差异有统计学意义（P＜0.05）。与正常组织对比，炎性组织内细胞因子IL-6、IL-1β的平均灰度值降低，差异有统计学意义（P＜0.05）。IFN-γ的平均灰度值升高，差异有统计学意义（P＜0.05）。
（3）治疗前后两组炎性组织中细胞因子的表达率：①治疗前后对比，两组患者治疗后IL-6、IL-1β阳性表达率均明显下降，IFN-γ阳性表达率明显上升，比较均具有统计学差异（P＜0.05）。②治疗后对比，治疗组IL-6及IL-1β阳性表达率较对照组有统计学差异（P＜0.05）；IFN-γ阳性表达率无统计学差异（P＞0.05）。
（4）治疗前后两组炎性组织中细胞因子平均灰度值的比较：①治疗前后对比，两组患者治疗后IL-6、IL-1β的平均灰度值均明显上升，两组平均灰度值前后比较均有统计学差异（P＜0.05）；两组患者治疗后IFN-γ的平均灰度值均明显下降，两组平均灰度值前后比较具有显著性统计学差异（P＜0.01）。②治疗后对比，治疗组IL-6及IL-1β的平均灰度值较对照组有统计学差异（P＜0.05）；IFN-γ的平均灰度值无统计学差异（P＞0.05）。
结论：
1.与正常乳腺组织相比，肿块期肉芽肿性乳腺炎患者治疗前乳房炎性组织中IL-6、IL-1β含量较高，IFN-γ含量较低，提示在炎性组织中细胞因子IL-6、IL-1β、IFN-γ的水平处于失衡状态，肉芽肿性乳腺炎的发生与局部组织内细胞因子的失衡有关，免疫失衡引起过强的免疫应答，导致一系列的免疫炎症反应。2.益气和营中药联合激素治疗，可降低炎性组织中细胞因子IL-6、IL-1β表达、增强IFN-γ表达。相比单独使用激素，可更显著地降低细胞因子IL-6、IL-1β表达，更有效的缩小肿块大小、改善乳房皮色、缓解乳房疼痛进而改善临床症状，因此益气和营中药在治疗肿块期肉芽肿性乳腺炎时具有明显的优势。3.益气和营中药可通过降低炎性组织中细胞因子IL-6、IL-1β的含量，升高IFN-γ的含量，纠正细胞因子表达水平，调节局部组织的免疫失衡状态，从而达到治疗肉芽肿性乳腺炎的效果。