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目的：研究白藜芦醇体外对KG-1细胞株抗肿瘤作用及诱导细胞凋亡作用，并探讨其作用机制，为白藜芦醇在抗肿瘤方面的临床应用提供实验依据。
方法：
1.以人白血病KG-1细胞株为研究对象，设对照组和加药组(白藜芦醇终浓度分别为12.5、25、50、100、200μmol/L)，处理KG-1细胞24，48，72h后，MTT法检测细胞增殖抑制率。
2.对照组和加药组(白藜芦醇终浓度分别为50、100μmol/L)处理KG-1细胞48h后，流式细胞技术检测细胞凋亡率和细胞周期分布变化。
3.对照组和加药组(白藜芦醇终浓度为100μmol/L)处理KG-1细胞48h后，瑞-吉染色及透射电镜观察凋亡细胞形态学变化。
4 对照组和加药组(白藜芦醇终浓度为50、100μmol/L)处理KG-1细胞48h后，流式细胞技术检测Bcl-2/Bax蛋白的表达，分光光度法检测Caspase-3活性变化，用半定量RT-PCR技术检测bcl-2、bax和caspase-3mRNA的表达水平，分析白藜芦醇诱导KG-1细胞凋亡的可能机制。
结果：
1.与对照组比较，不同浓度白藜芦醇作用24h，48h，72h后对KG-1细胞均有生长抑制作用(p＜0.05)，24、48、72h各浓度组抑制率如下：12.5μmol/L依次为4.67％，17.18％，28.89％；25μmol/L9.99％，20.74％，35.14％；50μmol/L依次为13.12％33.03％52.54％；100μmol/L依次为21.93％，42.55％，62.67％；200μmnol/L依次为29.0％，56.88％，76.15％；最大抑制率达76.15％(200μmol/L终浓度作用72h后)。在同一浓度下，自藜芦醇对KG-1细胞的生长抑制作用随作用时间的延长而增强；在一定时间内，白藜芦醇对KG-1细胞的生长抑制作用随作用浓度的增加而增强；白藜芦醇对KG-1细胞的抑制作用呈剂量和时间依赖性。
2.与对照组比较，不同浓度(50、100μmol/L)白藜芦醇作用于白血病KG-1细胞48h后，S期细胞比例增加，由(41.4±0.81)％到(77.5±0.50)％，而G0/G1期细胞和G2/M期细胞比率显著下降，白藜芦醇使细胞发生了S期阻滞；对照组细胞凋亡率为(1.17±0.35)％，而白藜芦醇处理组细胞凋亡率分别上升到(7.35±1.33)％和(16.21±2.1)％。
3.白藜芦醇(100μmol/L)作用于白血病KG-1细胞后，可诱导较典型的细胞凋亡形态学变化及超微结构改变，如细胞体积缩小，染色质浓缩，核膜成锐角突起，胞质空泡变性，线粒体、粗面内质网等细胞器减少，有的出现核固缩、核碎裂等。
4 不同浓度白藜芦醇(50、100μmol/L)作用于KG-1细胞48h后，流式细胞术检测结果Bcl-2蛋白表达的FI值分别为0.918、0.862，低于对照组1.000(P＜0.05)；而Bax蛋白表达的FI值分别为1.048、1.176，显著高于对照组1.000(P＜0.05)。50、100μmol/L白藜芦醇作用于KG-1细胞48h后Caspase-3活性单位值分别为33.6±3.4，56.5±5.3，远高于对照组21.7±2.2(P＜0.01)。RT-PCR结果，对照组KG-1细胞 bcl-2、bax和caspase-3 mRNA表达的校正值(bcl-2/β-actin、bax/β-actin和caspase-3/β-actin)分别为0.475±0.07，0.194±0.05，0.208±0.06；50μmol/L、100μmol/L白藜芦醇处理组作用后，KG-1细胞bcl-2 mRNA表达的校正值(bcl-2/β-ctin)分别为0.358±0.03，0.187±0.05；bax mRNA表达的校正值(bax/β-actin)分别为0.386±0.08，0.651±0.12；caspase-3 mRNA表达的校正值(caspase-3/β-actin)分别为0.598±0.07，0.805±0.07；与对照组比较，白藜芦醇处理组作用后，KG-1细胞的bcl-2 mRNA表达水平明显降低，而bax和caspase-3 mRNA的表达水平显著增高(P＜0.05)，可见白藜芦醇作用于细胞后导致Bcl-2蛋白及基因的表达受抑，Bax蛋白及基因表达上调，Caspase-3活性以及基因表达增强。
结论：白藜芦醇对白血病KG-1细胞有增殖抑制作用，且在一定范围内呈剂量、时间依赖性；白藜芦醇能影响KG-1细胞的细胞周期分布，将细胞阻滞于S期；白藜芦醇可通过抑制Bcl-2的表达、增强Bax的表达，增强Caspase-3的表达，发挥抑制肿瘤细胞增生、促进细胞凋亡的作用。