论文部分内容阅读
缺氧性肺血管收缩(hypoxicpulmonaryvasoconstriction，HPV)是机体对肺泡内氧分压下降所产生的一种保护性生理调节机制，可使缺氧区域的血流向通气良好的区域转移，降低肺内分流(Qs/Qt)，维持正常的动脉氧分压。因此临床上多以Qs/Qt作为衡量HPV的标准。新型静脉麻醉药——丙泊酚，对外周血管以及肺血管都有着强大的舒张作用，因此对HPV可能存在一定程度的影响。
目的:研究丙泊酚对缺氧性肺血管收缩的影响并探讨其可能机制。
方法:(1)杂种犬13只在基础麻醉后，通过计算机控制的微量泵输注丙泊酚以达到不同的血浆靶浓度(2、4、6或8μg/ml)，分别在单、双肺通气条件下抽取动脉血及混合静脉血，以计算不同条件下的肺内分流量，观察氧合情况，记录并计算MBP、HR、CI、SVR、PVR、MPAP、PaO2、CaO2、CvO2、DO2、VO2以及ERO2。(2)Sprague-Dawley大鼠麻醉后迅速取出心肺，分离肺动脉平滑肌细胞，进行体外培养。培养成功后，用Fluo-3/AM进行荧光标记，利用激光共聚焦显微镜观察并测定有或无50μmol/L丙泊酚条件下，氯化钾(KCl，60mmol/L)以及去氧肾上腺素(PE，10-6mol/L)对细胞内钙离子浓度的影响。
结果:(1)单肺通气时，高浓度的丙泊酚能显著增加犬的Qs/Qt(p＜0.05)，降低犬的MBP、SVR、PVR、CI、PaO2、DO2以及CaO2(p＜0.05)，同时VO2无显著性改变(p＞0.05)。与双肺通气时相比，单肺通气能明显增加Qs/Qt、PVR以及MPAP(p＜0.05)。无论单、双肺通气下，丙泊酚麻醉下的动脉氧分压均在安全范围内，且未发生氧供-氧耗依赖现象。(2)KCl及PE均能激活细胞膜上钙离子通道，从而引起血管的强烈收缩。本研究发现KCl(60mmol/L)以及PE(10-6mol/L)能诱发体外培养的肺动脉平滑肌细胞内游离钙离子浓度的急剧升高；丙泊酚能轻度降低静息水平时肺动脉平滑肌细胞内的游离钙离子浓度；50μmol/L丙泊酚对KCl(60mmol/L)以及PE(10-6mol/L)诱发的细胞内钙离子浓度升高具有显著性抑制作用。
结论:丙泊酚对HPV有一定程度的抑制作用，可能与丙泊酚对肺动脉平滑肌细胞膜上钙离子通道的抑制作用相关。