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目的：探讨壳寡糖对S180肉瘤细胞的生物学效应，为其治疗肿瘤提供新的理论基础。
方法：1、体外实验(1)S180肉瘤细胞腹水型荷瘤鼠肿瘤细胞腹腔传代。无菌抽取荷瘤鼠腹水，洗涤，淋巴细胞分离液分离提取肿瘤细胞，分为五组，分别与壳寡糖0μg/ml(阴性对照组)，100μg/ml、200μg/ml、400μg/ml(实验组)，顺铂10μg/ml(阳性对照组)共同孵育七天。每24小时用细胞计数法计数各组细胞，观察壳寡糖对S180肉瘤细胞生长的作用。
(2)每24小时取出培养板中覆有S180肉瘤细胞的玻片10％中性甲醛固定，苏木精-伊红染色后光镜下观察细胞生长情况。
(3)S180细胞与壳寡糖共同孵育96小时，收集细胞，PI染色经流式细胞仪检测壳寡糖对S180肉瘤细胞周期、细胞凋亡的影响。
2、体内实验(1)建立S180肉瘤小鼠皮下移植瘤模型，随机分为五组，每组12只，雌雄各半。分别腹腔给予生理盐水(阴性对照组)、壳寡糖50mg/kg·d、100mg/kg·d、200mg/kg·d(实验组)和顺铂4mg/kg·d(阳性对照组)，每天一次，连续给药7天。停药2天处死小鼠，剥离皮下肿瘤，测量瘤重、瘤体积，计算抑瘤率。
(2)应用免疫组织化学技术检测肿瘤组织中Bax，Bcl-2的表达情况。(3)解剖小鼠。取小鼠心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏称重并制作HE切片，观察实验浓度范围内各组给壳寡糖作用后小鼠重要脏器的形态学改变。
结果：1、体外实验(1)在体外经细胞计数法发现实验组细胞数较阴性对照组细胞数减少，且具有剂量和时间依赖性；经HE染色可见实验组肿瘤细胞生长密度较阴性对照组稀疏。
(2)与壳寡糖共同培养96小时后400μg/ml壳寡糖组S180肉瘤细胞周期发生明显改变，表现为G0·G1期细胞比例上升(72.43±2.81％vs阴性对照组63.79±1.16％，P＜0.05)，S期细胞比例下降(2.7±2.48％vs阴性对照组16.54±2.78％，P＜0.05)，而G2·M期细胞比例未见明显改变，细胞增殖指数明显下降(27.57％vs阴性对照组36.20％)。且400μg/ml壳寡糖组凋亡细胞比例上升(17.54±0.29％vs阴性对照组16.06±0.45％，P＜0.05)。
2、体内实验(1)经过对S180皮下移植瘤小鼠给药后观察发现，实验组小鼠移植瘤重量较轻，体积较小，且具有剂量的依赖性。
(2)小鼠S180肉瘤皮下移植瘤免疫组织化学染色显示壳寡糖作用后，200mg/kg·d壳寡糖组瘤组织中Bax、Bcl-2的表达明显改变，表现为促凋亡基因Bax的表达上升(38.50±19.55％vs阴性对照组13.64±5.94％，P＜0.05)，抑凋亡基因Bcl-2的表达下降(49.50±5.89％vs阴性对照组77.64±13.67％，P＜0.05)，Bax/Bcl-2比例提高(77.78％vs阴性对照组17.57％，P＜0.05)。
(3)壳寡糖作用后各组小鼠心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏5个重要脏器的重量各组间比较无统计学差异。病理组织学检查各组相应器官未见与药物相关的明显形态学改变。
结论：1、壳寡糖对S180肉瘤细胞的生长具有抑制作用，且具有剂量和时间的依赖性。
2、壳寡糖对S180肉瘤小鼠皮下移植瘤有明显的生长抑制作用，且显示出剂量依赖关系。
3、引起细胞周期G0·G1期阻滞和诱导细胞凋亡可能是壳寡糖抑制肿瘤细胞生长的作用机制之一。
4、壳寡糖可能通过Bax/Bcl-2途径诱导细胞凋亡。
5、在实验浓度范围内，从形态学上反映出壳寡糖对小鼠的急性毒性作用极低。