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该文发现低浓度范围的1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP<+>)和多巴胺可诱导PC12细胞凋亡.单胺氧化酶B(MAO-B)抑制剂Deprenyl可减少MPP<+>诱导的细胞凋亡而还原型谷光肽甘(GSH)可减少DA诱导的细胞凋亡,这提示凋亡参与了PD早期发病过程,Deprenyl和抗氧化剂可能通过减少凋亡有益于PD治疗.神经型一氧化氮合成酶(nNOS)抑制剂7-硝基吲唑(7-NI)可减轻MPTP和6-OHDA引起的C57BL小鼠及大鼠的神经毒性.大鼠PD模型伤则黑质区可诱导出iNOS mRNA的明显表达.这说明一氧化氮(NO)可能参与了PD发病过程.GSH和NMDA受体拮抗剂MK801可减轻L-dopa引起的培养生大鼠纹状神经元活力下降,说明L-dopa通过氧化应激及NMDA受体两条途径加重PD神经变性.L-dopa结合抗氧化剂或NMDA受体拮抗剂治疗PD较单用L-dopa更为合理.