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在肿瘤的生长过程中，血管生成起着关键的作用，它提供丰富的营养，为肿瘤的浸润及转移创造条件。肿瘤细胞释放的促血管生成因子可作用于内皮细胞，促进新血管的生成，其中血管内皮生长因子（VEGF）是目前认为最直接参与新血管生成的因子，与肿瘤的增殖、血管发生及浸润转移密切相关。原发性肝细胞肝癌（HCC）是一种强的血管依赖性肿瘤，具有生长快、转移早和高死亡率的特点，血管生成是其恶性化的第一步，因此以血管生成信号传导通路为靶向的抗血管治疗可能是一种很有潜力的抗HCC浸润、转移和术后复发的治疗方法。但是，在血管生成过程中，许多信号分子调控机制目前还不清楚。EIF-5A2是真核生物的翻译起始因子家族一员，其异常激活与肿瘤增殖及转移有关，抑制其上游激活因子脱氧羟腐胺赖氨酸合酶（Deoxyhypusine Synthase，DHPS）将影响血管内皮细胞的增殖及血管发生，提示EIF-5A2表达可能与血管生成有内在联系。本文从血管生成的角度研究EIF-5A2与VEGF、MVD的关系，旨在探讨肝癌发生、发展中EIF-5A2作用意义及其与VEGF表达、血管生成及临床病理特征的关系，旨在为肝癌发生、发展及转移机制的研究和靶向治疗提供新的思路。
目的：
用免疫组化的方法检测EIF-5A2、VEGF在肝细胞肝癌中表达情况，从血管生成的角度分析EIF-5A2与VEGF、MVD的相关性，探讨肝癌发生、发展中的EIF-5A2作用意义及其与VEGF表达、血管生成及临床病理特征的关系。
方法：
选取广州医学院附属肿瘤医院病理科2000年至2008年49例肝细胞癌切除标本为实验对象，6例肝移植供体肝活检组织切片做正常对照。用免疫组织化学方法（HRP法）检测肝癌标本中EIF-5A2、VEGF、CD34蛋白表达，计算微血管密度，并与临床病理参数进行统计学比较分析。
结果：
49例肝癌组织中EIF-5A2阳性表达率为87．7%，VEGF阳性表达率为89．7%，CD34阳性表达率为100%。正常对照肝组织EIF-5A2、CD34表达呈阴性，VEGF表达为阴性或弱阳性。肝癌组织中EIF-5A2蛋白表达与VEGF表达及MVD间均呈正相关（P<0．05），三者与肿瘤血行转移、肿瘤包膜不完整有正相关（P<0．05）；与肿瘤数量、血清AFP水平及肿瘤病理分级无相关性（P>0．05）；MVD与肿瘤大小有关（P<0．05）。
结论：
1．EIF-5A2在肝癌组织中有较高的阳性表达，而在正常人肝组织中不表达。EIF-5A2阳性表达与肿瘤包膜不完整及癌栓形成有关。
2．EIF-5A2在肝癌组织中的表达与VEGF表达及微血管密度呈正相关性。
3．EIF-5A2表达可作为判断HCC恶性程度的一个新指标。