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器官移植是重要器官晚期功能衰竭的一种最有效的治疗形式。随着手术技术的提高、抗排斥反应药物的应用和器官移植配型的细化，器官移植的成功率显著提高，但是供体器官只能短时间保存和移植后移植物功能的慢性丧失(GCD)仍是限制其应用的重要问题。
本研究建立了大鼠肝脏在体IRI模型和肝脏离体低温缺血保存模型。用钴-原卟啉(CoPP)诱导大鼠HO-1的过表达，确定了适度诱导剂量为2.5mg/kg体重两次。在这一诱导剂量下HO-1过表达可减轻肝脏在体IRI和离体低温缺血保存损伤，提高肝移植物的低温缺血保存效果。其机制是减轻氧化性肝损伤和抑制细胞凋亡。这为建立新的可延长移植供体器官离体保存时间的方案提供理论和实验依据。