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缺血性脑血管病是导致人类死亡和残疾的最主要的原因之一，尽管经过及时的溶栓、经皮血管内介入等治疗，许多患者仍会留下不可逆转的神经损伤。目前对缺血性脑血管病的研究焦点之一在骨髓基质细胞，它使细胞替代和恢复功能成为可能。 骨髓基质细胞（bone marrow stromal cells，BMSCs）是一类存在于骨髓中的非造血干细胞，在不同的微环境中，它不仅可以分化为肌细胞、成骨细胞、软骨细胞、肝细胞、成纤维细胞、脂肪细胞[1，2]，而且还可以分化为神经细胞和神经胶质细胞等[3]。当它植入到合适的组织中，则可分化形成该类组织。骨髓基质细胞能分泌多种生长因子和细胞因子如脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)等，促进神经元的存活及生长[4,5]。Hu等[6]研究发现BDNF能诱导树突内PSD-95的表达增加。 目的:应用骨髓基质细胞(BMSCs)治疗缺血性卒中大鼠，观察骨髓基质细胞的治疗效果，同时检测PSD-95的表达水平，进而研究骨髓基质细胞治疗缺血性卒中的机制。 方法:将40只成年雌性SD大鼠制备成大脑中动脉缺血2小时再灌注24小时动物模型，按照随机原则分为2组:A（梗死对照组）B（BMSCs组），每组20只。每组再按脑缺血再灌注后3天，7天分为2个亚组，每组10只。A组于缺血再灌注24h后给予PBS液1ml经尾静脉注射。B组于缺血再灌注24h后给予BMSCs3×106经尾静脉注射。所有大鼠于缺血再灌注1天，3天和7天分别进行神经功能评分，而后应用免疫组化法测定PSD-95表达水平，用TUNEL测定凋亡细胞水平。 结果:(1)神经功能评分:缺血再灌注3天、7天后BMSCs组神经功能评分明显低于梗死对照组(p＜0.05）。(2) PSD-95免疫组织化学染色:BMSCs组在梗死3天时PSD-95表达较梗死对照组的表达有增多，但无统计学意义。BMSCs组在梗死7天PSD-95表达明显多于梗死对照组，且有统计学意义(p＜0.05)。(3)TUNEL细胞凋亡染色:缺血再灌注后3天时梗死对照组大鼠缺血侧可见许多凋亡细胞，明显多于BMSCs组，且有统计学意义(p＜0.05）。 结论:BMSCs移植后能促进缺血性卒中大鼠的神经功能的恢复。BMSCs移植后能明显增加缺血性卒中大鼠PSD-95的表达，减少细胞的凋亡，对缺血性卒中有保护作用。