论文部分内容阅读
目的：随着脑功能研究的深入，越来越多的研究者研究领域从神经元转向胶质细胞，从生理情况转向病理状态。本研究观察脑缺血再灌注后缺血边缘区海马和皮层NG2的动态表达，探讨其表达变化在脑缺血再灌注损伤后的神经损伤与修复过程中所起的作用。
方法：制备大鼠局灶性大脑中动脉阻塞再灌流（MCAO）模型，清洁级wistar雄性大鼠45只，体重200-250g，随机分为假手术组（Sham）和脑缺血再灌注（MCAO）组，脑缺血再灌注组采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞再灌流模型，假手术组不插入线栓。术后3d、7d、30d处死大鼠，采用TTC染色法观察脑缺血后梗死灶；用尼氏染色法观察脑缺血后大鼠海马神经元的变化；免疫组织化学法和共聚焦显微镜成像观察sham组及脑缺血后3d、7d、30d不同时间点缺血侧的海马CA1区和缺血边缘区NG2的动态表达情况，采用NIH图像处理系统进行图像分析。各只动物随机抽取5个不相重复的200x视野图片测量NG2的光密度值。所得数据用均数±标准误（±SEM）表示，统计处理应用SPSS11.5软件包，各实验组数据的比较采用单因素方差分析(one-way ANOVA)，继以LSD进行两组间差异性检验。
结果：1.TTC染色观察到缺血灶，线栓法制作的脑缺血再灌注模型有稳定的梗塞灶。2.尼氏染色观察到脑缺血再灌注后神经元丢失。3.免疫组织化学法观察到：（1）缺血后海马CA1区NG2的表达变化：正常组NG2在海马区有表达，缺血后3d NG2表达增强，但与Sham组相比无统计学意义（P>0.05），缺血后7d NG2荧光强度较对照组也明显增强（P<0.01），缺血后30d NG2表达相对Sham组仍显著增强（P<0.01）,但低于缺血后7d组（P<0.05）。（2）缺血后皮层区NG2的表达变化：正常组NG2在皮层区有表达，缺血后3d、7d、30d与Sham组相比NG2均表达增强（P<0.01），与缺血后3d、30d相比，缺血后7d NG2的表达明显增强（P<0.01）。
结论：脑缺血缺血边缘区NG2阳性细胞数目的增加可能与脑缺血后损伤修复密切相关。
方法：制备大鼠局灶性大脑中动脉阻塞再灌流（MCAO）模型，清洁级wistar雄性大鼠45只，体重200-250g，随机分为假手术组（Sham）和脑缺血再灌注（MCAO）组，脑缺血再灌注组采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞再灌流模型，假手术组不插入线栓。术后3d、7d、30d处死大鼠，采用TTC染色法观察脑缺血后梗死灶；用尼氏染色法观察脑缺血后大鼠海马神经元的变化；免疫组织化学法和共聚焦显微镜成像观察sham组及脑缺血后3d、7d、30d不同时间点缺血侧的海马CA1区和缺血边缘区NG2的动态表达情况，采用NIH图像处理系统进行图像分析。各只动物随机抽取5个不相重复的200x视野图片测量NG2的光密度值。所得数据用均数±标准误（±SEM）表示，统计处理应用SPSS11.5软件包，各实验组数据的比较采用单因素方差分析(one-way ANOVA)，继以LSD进行两组间差异性检验。
结果：1.TTC染色观察到缺血灶，线栓法制作的脑缺血再灌注模型有稳定的梗塞灶。2.尼氏染色观察到脑缺血再灌注后神经元丢失。3.免疫组织化学法观察到：（1）缺血后海马CA1区NG2的表达变化：正常组NG2在海马区有表达，缺血后3d NG2表达增强，但与Sham组相比无统计学意义（P>0.05），缺血后7d NG2荧光强度较对照组也明显增强（P<0.01），缺血后30d NG2表达相对Sham组仍显著增强（P<0.01）,但低于缺血后7d组（P<0.05）。（2）缺血后皮层区NG2的表达变化：正常组NG2在皮层区有表达，缺血后3d、7d、30d与Sham组相比NG2均表达增强（P<0.01），与缺血后3d、30d相比，缺血后7d NG2的表达明显增强（P<0.01）。
结论：脑缺血缺血边缘区NG2阳性细胞数目的增加可能与脑缺血后损伤修复密切相关。