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目的：观察分析佛手柑提取物对正常大鼠离体心脏灌流时心脏血流动力学和心肌力学的影响;初步观察分析佛手柑提取物对缺血再灌大鼠离体心脏心肌力学的影响及抗缺血再灌氧化损伤的保护作用，初步探讨ERK信号通路在佛手柑提取物抑制氧化损伤中的作用。
方法：正常灌流大鼠离体心脏:SD大鼠25只，随机分为对照组(con)、50mg/l佛手柑提取物低剂量组(L-Bg-ex)和100mg/l佛手柑提取物高剂量组(H-Bg-ex)。通过Langendorff装置离体心脏灌流实现平衡灌注空白K-H液15min，加含佛手柑提取物的K-H液灌注45min，再回灌空白K-H液15min，用Powerlab生物信号记录仪记录分析各心功能指标HR、LVDPmax、LVDPmin、LVdp/dtmax、LVdp/dtmin，分析冠脉流量(CF)变化。缺血再灌大鼠离体心脏:SD大鼠39只，随机分为空白对照组(con)、模型组(IR)、50mg/l佛手柑提取物低剂量组(L-Bg-ex)、100mg/l佛手柑提取物高剂量组(H-Bg-ex)和阳性对照药丹参组(SMBI)。通过Langendorff装置离体心脏灌流实现平衡灌注30min（加药组在停灌前10分钟灌流含药的K-H液），停灌造成全心缺血30min，再复灌40min，用Powerlab生物信号记录仪记录分析各心功能指标HR、LVDPmax、LVDPmin、LVdp/dtmax、LVdp/dtmin，分析冠脉流量CF以及心肌光镜形态学变化;生物化学方法检测冠脉流出液中心肌酶CK、LDH含量和心肌组织中SOD、MDA活性等氧化损伤指标。RealtimePCR检测ERKmRNA水平表达和Westernblot检测ERK蛋白表达。
结果：在正常灌流大鼠离体心脏，佛手柑提取物作用后可以扩张离体心脏的冠状动脉，增加冠脉血流量，低剂量佛手柑提取物组的心率高于对照组，但没有统计学差异(P＞0.05)。佛手柑提取物可以抑制大鼠离体心脏缺血再灌注后舒缩功能障碍，与模型组相比，低剂量佛手柑提取物组抑制舒张功能障碍效果显著(P＜0.05)，高剂量佛手柑提取物组抑制效果不明显(P＞0.05)。佛手柑提取物可以抑制缺血再灌后冠脉流量的减少，其中低剂量佛手柑组提取物的冠脉流量恢复率效果显著(P＜0.05)。光镜结果显示:与缺血再灌模型组相比，佛手柑提取物组可减轻缺血再灌损伤，尤其是低剂量组。低剂量佛手柑提取物可以降低冠脉流出液中LDH和CK活性，显著减少心肌组织中脂质过氧化物MDA含量，而略微增加组织中SOD活性。高剂量佛手柑提取物对缺血再灌后生化指标变化不明显。低剂量佛手柑提取物作用缺血再灌心肌的ERK-mRNA相对表达量较模型组没有差异，ERK蛋白相对表达量较模型组显著降低。
结论：佛手柑提取物可以扩张正常大鼠离体心脏的冠状动脉，增加冠脉血流量。佛手柑提取物可抑制大鼠离体心脏缺血再灌注部分心功能损伤;佛手柑提取物可以改善缺血再灌大鼠的血流动力学和心肌力学，其作用机制可能与减轻氧化损伤有关;佛手柑提取物心肌抗氧化损伤保护作用可能与抑制ERK的活化有关。