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背景与目的：脑出血是一种临床常见病、多发病，具有很高的致残率和死亡率，严重威胁着中老年人的健康。目前脑出血的治疗方法主要包括：手术清除血肿及内科治疗。长期以来，血肿清除被视为脑出血治疗的最重要途径。然而，众多研究表明，除超早期清除血肿可能降低死亡率外，与内科治疗相比，手术并无肯定的优越性。近来的研究认为脑出血后血肿周围脑组织存在着继发性损害，脑出血后这一病理改变持续时间过长而得不到缓解，致使神经功能难以恢复而严重致残。因此寻找能减轻血肿周围脑组织继发性损害的药物，从而改善脑出血的预后，成为脑出血内科治疗的又一个重要问题。研究表明，1,6-二磷酸果糖（FDP）和Mg2+对缺血脑神经元均有保护作用。果糖二磷酸钠镁（FDPM）是FDP和Mg2+螯合的新盐，对心肌缺血和脑缺血均有良好的保护作用。而ICH后血肿周围脑组织同时存在缺血性和过度灌注现象。但FDPM对脑出血是否有保护作用，其作用是否优于相似剂量的FDP或Mg2+，目前尚无报道。方法：采用定量胶原酶注入尾状核建立大鼠脑出血模型，观察果糖二磷酸钠镁对脑出血大鼠神经病学评分、脑含水量、血脑屏障通透性及其病理学改变的影响；用NADPH黄递酶组织化学法观察脑出血后一氧化氮合酶（NOS）阳性神经元的变化规律及FDPM对其影响；用TUNEL法观察脑出血后神经细胞凋亡的发生及其规律及FDPM对其影响。<WP=5>结果和结论：（1）果糖二磷酸钠镁（400mg/kg）可降低脑出血大鼠神经病学评分，降低脑组织含水量，改善血脑屏障通透性，减轻脑组织病理改变，其作用强于相似剂量的1,6-二磷酸果糖或硫酸镁。FDPM的保护作用呈剂量依赖性，FDPM剂量为133mg/kg时没有明显的治疗作用。（2）脑出血后NOS阳性神经元增加，2h时即明显增多，6h有轻度下降，12h再度增多，高峰时间在出血后24-72h，7d下降，但仍明显高于正常；脑出血后使用FDPM可显著减少NOS阳性神经元，抑制NOS活性，减少NO生成，从而起到脑保护作用。（3）脑出血可触发神经细胞凋亡，造模后6h即出现凋亡细胞，高峰时间在出血后24-72h，7d仍有凋亡细胞存在。凋亡细胞主要分布在海马、大脑皮层。脑出血后早期使用FDPM可显著减少脑神经细胞凋亡，可能是FDPM脑保护作用机制的又一个重要方面。综上所述，我们的研究结果提示：FDPM对脑出血有显著的保护作用，并优于相似剂量的FDP或MgSO4，其保护脑出血的作用机制可能有：（1）改善脑出血后血脑屏障通透性，减轻脑水肿；（2）减少脑出血后NOS阳性神经元，抑制NOS活性，减少NO生成；（3）减少脑出血后神经细胞凋亡。