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目的
以新西兰兔股静脉血栓形成合并静脉炎模型为研究目标，分别建立股静脉血栓形成模型、单纯股静脉结扎模型、单纯股静脉炎模型和假手术空白对照模型为对照，对比研究各组模型在术前和术后不同时间全身血液中D-二聚体，炎症因子IL-6、IL-8、TNF-a含量及局部NF-kB免疫组织化学染色结果和红外热成像表达变化情况，探讨股静脉血栓形成合并静脉炎的红外形成轨迹，及其与炎症因子的相关性。
方法
将30只新西兰兔随机分成股静脉血栓形成、单纯股静脉结扎、单纯股静脉炎、股静脉血栓形成并静脉炎及假手术空白对照组共5组。采用暂时阻断股静脉血流、损伤血管内皮、结扎股静脉、注入凝血酶和/或脂多糖及生理盐水等的方法构建相应动物模型。5组动物分别于术前及术后2小时、24小时、48小时采耳缘动脉血，检测血液标本中D-二聚体和炎症因子IL-6、IL-8、TNF-a含量，并于术前、术后2小时、术后48小时采集5组动物模型双后肢红外热像图，术后48小时局部股静脉取材行炎症因子NF-kB免疫组织化学染色检测，对比分析股静脉血栓形成并静脉炎组模型与其他四组模型中红外表达情况及血栓形成与炎症的关系。
结果
1.采用暂时阻断股静脉血流、损伤血管内皮、结扎股静脉、注入凝血酶和/或脂多糖及生理盐水等的方法能够成功构建股静脉血栓形成模型、单纯股静脉结扎模型、单纯股静脉炎模型、股静脉血栓形成并静脉炎模型；
2.术后48小时局部取材可见股静脉血栓形成组、单纯股静脉结扎组、股静脉血栓形成并静脉炎组实验侧股静脉内均可见明显的血栓，其中单纯股静脉炎组6只模型兔中有4只兔实验侧股静脉内可见明显血栓，假手术空白对照组及前四组对照侧未见明显血栓；
3.五组新西兰兔术前、术后2小时、24小时、48小时外周动脉血D-二聚体含量组内、组间差异无统计学意义；
4.五组新西兰兔术前、术后2小时、24小时、48小时外周动脉血炎症因子IL-6、IL-8、TNF-a含量组内、组间差异无统计学意义；
5.免疫组织化学结果显示NF-kB在股静脉血栓形成组、单纯股静脉结扎组、单纯股静脉炎组、股静脉血栓形成并静脉炎组新西兰兔实验侧股静脉血管内皮细胞中均呈阳性表达；而对照侧及假手术空白对照组双侧股静脉血管内皮细胞中无明显表达;
6.红外热成像检测：①红外热成像检测伪彩定性分析显示，术前基线，五组新西兰兔双后肢红外表达呈相对对称性分布(温差＜0.5℃)。术后2小时，股静脉血栓形成组、单纯股静脉结扎组、单纯股静脉炎组、股静脉血栓形成并静脉炎组及假手术空白对照组两侧的红外温度均较术前降低；除假手术空白对照组双侧红外表达较术前变化不明显，其余四组红外表达呈不对称性分布，实验侧红外表达较对照侧温度高(温差＞0.5℃)。术后48小时的红外表达与术后2小时相似，假手术空白对照组双侧红外表达呈相对对称性分布(温差＜0.5℃)，余四组红外表达手术侧温度增高更为显著(温差＞1℃)；
②红外热成像温度定量分析显示，配对t检验结果显示，假手术空白对照组在术前、术后2小时及术后48小时，两侧温值比较均P＞0.05没有统计学差异；股静脉血栓形成组、单纯股静脉结扎组、单纯股静脉炎组、股静脉血栓形成并静脉炎组最高温、最低温和平均温比较，在术前和术后2小时，两侧温值比较均P＞0.05没有统计学差异，但是，术后48小时两侧温值比较P＜0.05具有统计学差异。两侧肢体的重复测量方差分析显示，股静脉血栓形成组除平均温没有统计学差异外，在最高温和最低温的重复测量方差分析均P＜0.05具有统计学差异；单纯股静脉结扎组除最低温的没有统计学差异外，在最高温和平均温的重复测量方差分析均P＜0.05具有统计学差异；单纯股静脉炎组、股静脉血栓形成并静脉炎组最高温、最低温和平均温的重复测量方差分析均P＜0.05具有统计学差异；而假手术空白对照组最高温、最低温和平均温的重复测量方差分析均P＞0.05没有统计学差异。
结论
1.通过阻断股静脉血流、损伤血管内皮、结扎股静脉、注入凝血酶和/或脂多糖能够分别成功构建股静脉血栓形成、单纯股静脉炎、股静脉血栓形成并静脉炎模型；
2.股静脉炎症能够导致股静脉血栓形成的形成；
3.股静脉血栓形成和/或静脉炎时，不会引起外周动脉血D-二聚体含量变化；
4.股静脉血栓形成和/或静脉炎时，不会引起外周动脉血中炎症因子TNF-a、IL-6、IL-8含量变化；
5.股静脉血栓形成和/或静脉炎时，局部股静脉中表达炎症因子NF-kB；
6.红外热成像技术对急性炎症、血栓形成及炎症并血栓形成具有特异的红外表达特性。
以新西兰兔股静脉血栓形成合并静脉炎模型为研究目标，分别建立股静脉血栓形成模型、单纯股静脉结扎模型、单纯股静脉炎模型和假手术空白对照模型为对照，对比研究各组模型在术前和术后不同时间全身血液中D-二聚体，炎症因子IL-6、IL-8、TNF-a含量及局部NF-kB免疫组织化学染色结果和红外热成像表达变化情况，探讨股静脉血栓形成合并静脉炎的红外形成轨迹，及其与炎症因子的相关性。
方法
将30只新西兰兔随机分成股静脉血栓形成、单纯股静脉结扎、单纯股静脉炎、股静脉血栓形成并静脉炎及假手术空白对照组共5组。采用暂时阻断股静脉血流、损伤血管内皮、结扎股静脉、注入凝血酶和/或脂多糖及生理盐水等的方法构建相应动物模型。5组动物分别于术前及术后2小时、24小时、48小时采耳缘动脉血，检测血液标本中D-二聚体和炎症因子IL-6、IL-8、TNF-a含量，并于术前、术后2小时、术后48小时采集5组动物模型双后肢红外热像图，术后48小时局部股静脉取材行炎症因子NF-kB免疫组织化学染色检测，对比分析股静脉血栓形成并静脉炎组模型与其他四组模型中红外表达情况及血栓形成与炎症的关系。
结果
1.采用暂时阻断股静脉血流、损伤血管内皮、结扎股静脉、注入凝血酶和/或脂多糖及生理盐水等的方法能够成功构建股静脉血栓形成模型、单纯股静脉结扎模型、单纯股静脉炎模型、股静脉血栓形成并静脉炎模型；
2.术后48小时局部取材可见股静脉血栓形成组、单纯股静脉结扎组、股静脉血栓形成并静脉炎组实验侧股静脉内均可见明显的血栓，其中单纯股静脉炎组6只模型兔中有4只兔实验侧股静脉内可见明显血栓，假手术空白对照组及前四组对照侧未见明显血栓；
3.五组新西兰兔术前、术后2小时、24小时、48小时外周动脉血D-二聚体含量组内、组间差异无统计学意义；
4.五组新西兰兔术前、术后2小时、24小时、48小时外周动脉血炎症因子IL-6、IL-8、TNF-a含量组内、组间差异无统计学意义；
5.免疫组织化学结果显示NF-kB在股静脉血栓形成组、单纯股静脉结扎组、单纯股静脉炎组、股静脉血栓形成并静脉炎组新西兰兔实验侧股静脉血管内皮细胞中均呈阳性表达；而对照侧及假手术空白对照组双侧股静脉血管内皮细胞中无明显表达;
6.红外热成像检测：①红外热成像检测伪彩定性分析显示，术前基线，五组新西兰兔双后肢红外表达呈相对对称性分布(温差＜0.5℃)。术后2小时，股静脉血栓形成组、单纯股静脉结扎组、单纯股静脉炎组、股静脉血栓形成并静脉炎组及假手术空白对照组两侧的红外温度均较术前降低；除假手术空白对照组双侧红外表达较术前变化不明显，其余四组红外表达呈不对称性分布，实验侧红外表达较对照侧温度高(温差＞0.5℃)。术后48小时的红外表达与术后2小时相似，假手术空白对照组双侧红外表达呈相对对称性分布(温差＜0.5℃)，余四组红外表达手术侧温度增高更为显著(温差＞1℃)；
②红外热成像温度定量分析显示，配对t检验结果显示，假手术空白对照组在术前、术后2小时及术后48小时，两侧温值比较均P＞0.05没有统计学差异；股静脉血栓形成组、单纯股静脉结扎组、单纯股静脉炎组、股静脉血栓形成并静脉炎组最高温、最低温和平均温比较，在术前和术后2小时，两侧温值比较均P＞0.05没有统计学差异，但是，术后48小时两侧温值比较P＜0.05具有统计学差异。两侧肢体的重复测量方差分析显示，股静脉血栓形成组除平均温没有统计学差异外，在最高温和最低温的重复测量方差分析均P＜0.05具有统计学差异；单纯股静脉结扎组除最低温的没有统计学差异外，在最高温和平均温的重复测量方差分析均P＜0.05具有统计学差异；单纯股静脉炎组、股静脉血栓形成并静脉炎组最高温、最低温和平均温的重复测量方差分析均P＜0.05具有统计学差异；而假手术空白对照组最高温、最低温和平均温的重复测量方差分析均P＞0.05没有统计学差异。
结论
1.通过阻断股静脉血流、损伤血管内皮、结扎股静脉、注入凝血酶和/或脂多糖能够分别成功构建股静脉血栓形成、单纯股静脉炎、股静脉血栓形成并静脉炎模型；
2.股静脉炎症能够导致股静脉血栓形成的形成；
3.股静脉血栓形成和/或静脉炎时，不会引起外周动脉血D-二聚体含量变化；
4.股静脉血栓形成和/或静脉炎时，不会引起外周动脉血中炎症因子TNF-a、IL-6、IL-8含量变化；
5.股静脉血栓形成和/或静脉炎时，局部股静脉中表达炎症因子NF-kB；
6.红外热成像技术对急性炎症、血栓形成及炎症并血栓形成具有特异的红外表达特性。