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目的：以哮喘小鼠动物模型为研究对象，探讨疏风通络方对哮喘模型小鼠肺组织中Eotaxin含量及CCR3、Eotaxin基因表达水平的影响，为疏风通络方的临床应用提供理论依据。
方法：将70只小鼠随机分为空白对照组、模型组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组、SB328437组（CCR3受体拮抗剂）、SB203580组（P38蛋白激酶拮抗剂）、PD98059组（MEK1/MEK2激酶拮抗剂）、LY294002组（PLK3蛋白拮抗剂）、PTX组（Ga蛋白拮抗剂），每组7只，适应性饲养1周后除空白组，其余各组用卵清蛋白建立小鼠哮喘模型。中药组小鼠给予不同浓度的疏风通络方（2ml/kg）灌胃，模型组给予生理盐水（2ml/kg）灌胃，其余组在给予生理盐水灌胃的同时给予腹腔注射拮抗剂0.2ml。通过免疫组化染色法测定肺组织CCR3的表达；采用ELISA试剂盒测定肺组织匀浆中CCL11、CCL24因子含量；采用RT-PCR测定肺组织匀浆中CCR3mRNA、CCL11mRNA、CCL24mRNA表达。
结果：
1、免疫组化结果比较：模型组CCR3的含量明显高于空白对照组，差异具有明显统计学意义（P＜0.01）；与模型组比较，经中药干预后中药低剂量组CCR3含量明显下降，差异具有明显统计学意义（P＜0.01），中药中剂量组CCR3的含量下降，差异具有统计学意义（P＜0.05），中药高剂量组差异无统计学意义（P＞0.05）；SB328437组与模型组比较下降，差异具有统计学意义（P＜0.05），其他拮抗剂组与模型组无明显差异（P＞0.05）。
2、ELISA检测结果比较：与空白对照组比较，模型组小鼠肺组织中CCL11含量明显升高，差异具有明显统计学意义（P＜0.01），CCL24含量也存在上升趋势，差异具有统计学意义（P＜0.05）；经中药干预后，中药中剂量组CCL11与CCL24含量均有所下降，与模型组比较差异具有统计学意义（P＜0.05），而其它中药组与模型组比较无明显差异（P＞0.05）；SB328437组CCL11含量与模型组比较明显下降，差异具有明显统计学意义（P＜0.01），CCL24含量比模型组降低，差异具有统计学意义（P＜0.05），其他拮抗剂组与模型组比较无明显差异（P＞0.05）。
3、RT-PCR检测结果比较：与空白对照组相比，模型组CCR3基因表达水平明显升高，差异具有统计学意义（P＜0.01）；经中药干预后，各中药组与SB328437拮抗剂组CCR3基因表达水平均有所降低，与模型组相比差异具有统计学意义（P＜0.05）；其他拮抗剂组与模型组比较无明显差异（P＞0.05）。与空白对照组相比，模型组CCL11基因表达水平明显升高，差异具有统计学意义（P＜0.01）；经中药干预后，各中药组与SB328437拮抗剂组CCL11基因表达水平均有所降低，与模型组比较差异具有统计学意义（P＜0.05）；其他拮抗剂组与模型组比较无明显差异（P＞0.05）。与空白组比较模型组CCL24基因水平升高，差异具有统计学意义（P＜0.05），中药组与模型组比较差异无统计学意义（P＞0.05），拮抗剂组与模型组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。
结论：
1、疏风通络方能够抑制哮喘小鼠肺组织中CCR3受体含量及CCL11、CCL24因子含量。
2、疏风通络方能够降低哮喘小鼠肺组织中CCR3、CCL11的基因表达水平。
3、疏风通络方能够通过降低哮喘小鼠肺组织中CCR3、CCL11、CCL24的表达水平，调节Eotaxin/CCR3通路，控制哮喘气道炎症。
方法：将70只小鼠随机分为空白对照组、模型组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组、SB328437组（CCR3受体拮抗剂）、SB203580组（P38蛋白激酶拮抗剂）、PD98059组（MEK1/MEK2激酶拮抗剂）、LY294002组（PLK3蛋白拮抗剂）、PTX组（Ga蛋白拮抗剂），每组7只，适应性饲养1周后除空白组，其余各组用卵清蛋白建立小鼠哮喘模型。中药组小鼠给予不同浓度的疏风通络方（2ml/kg）灌胃，模型组给予生理盐水（2ml/kg）灌胃，其余组在给予生理盐水灌胃的同时给予腹腔注射拮抗剂0.2ml。通过免疫组化染色法测定肺组织CCR3的表达；采用ELISA试剂盒测定肺组织匀浆中CCL11、CCL24因子含量；采用RT-PCR测定肺组织匀浆中CCR3mRNA、CCL11mRNA、CCL24mRNA表达。
结果：
1、免疫组化结果比较：模型组CCR3的含量明显高于空白对照组，差异具有明显统计学意义（P＜0.01）；与模型组比较，经中药干预后中药低剂量组CCR3含量明显下降，差异具有明显统计学意义（P＜0.01），中药中剂量组CCR3的含量下降，差异具有统计学意义（P＜0.05），中药高剂量组差异无统计学意义（P＞0.05）；SB328437组与模型组比较下降，差异具有统计学意义（P＜0.05），其他拮抗剂组与模型组无明显差异（P＞0.05）。
2、ELISA检测结果比较：与空白对照组比较，模型组小鼠肺组织中CCL11含量明显升高，差异具有明显统计学意义（P＜0.01），CCL24含量也存在上升趋势，差异具有统计学意义（P＜0.05）；经中药干预后，中药中剂量组CCL11与CCL24含量均有所下降，与模型组比较差异具有统计学意义（P＜0.05），而其它中药组与模型组比较无明显差异（P＞0.05）；SB328437组CCL11含量与模型组比较明显下降，差异具有明显统计学意义（P＜0.01），CCL24含量比模型组降低，差异具有统计学意义（P＜0.05），其他拮抗剂组与模型组比较无明显差异（P＞0.05）。
3、RT-PCR检测结果比较：与空白对照组相比，模型组CCR3基因表达水平明显升高，差异具有统计学意义（P＜0.01）；经中药干预后，各中药组与SB328437拮抗剂组CCR3基因表达水平均有所降低，与模型组相比差异具有统计学意义（P＜0.05）；其他拮抗剂组与模型组比较无明显差异（P＞0.05）。与空白对照组相比，模型组CCL11基因表达水平明显升高，差异具有统计学意义（P＜0.01）；经中药干预后，各中药组与SB328437拮抗剂组CCL11基因表达水平均有所降低，与模型组比较差异具有统计学意义（P＜0.05）；其他拮抗剂组与模型组比较无明显差异（P＞0.05）。与空白组比较模型组CCL24基因水平升高，差异具有统计学意义（P＜0.05），中药组与模型组比较差异无统计学意义（P＞0.05），拮抗剂组与模型组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。
结论：
1、疏风通络方能够抑制哮喘小鼠肺组织中CCR3受体含量及CCL11、CCL24因子含量。
2、疏风通络方能够降低哮喘小鼠肺组织中CCR3、CCL11的基因表达水平。
3、疏风通络方能够通过降低哮喘小鼠肺组织中CCR3、CCL11、CCL24的表达水平，调节Eotaxin/CCR3通路，控制哮喘气道炎症。