【摘 要】
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先天免疫是机体抵抗外来病原体的第一道防线，先天免疫细胞上的模式识别受体能够感应到来自于外来病原体的病原相关分子模式，并进一步诱导下游炎症因子和干扰素的产生，达到清除外
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先天免疫是机体抵抗外来病原体的第一道防线，先天免疫细胞上的模式识别受体能够感应到来自于外来病原体的病原相关分子模式，并进一步诱导下游炎症因子和干扰素的产生，达到清除外来病原微生物的目的，此外先天免疫在机体创伤修复、炎症反应和激活后天免疫等过程中发挥着重要的作用，若先天免疫细胞发育缺陷或先天免疫反应较弱，机体对外来病原菌的抵抗能力就会减弱，相反，若先天免疫反应过强的话，也容易造成过强的炎症反应，进而造成组织损伤，甚至诱发自身免疫疾病。因次对先天免疫系统的调控研究也是一直以来的研究热点，在表观遗传调控中，microRNA和组蛋白修饰酶作为调控基因转录后水平和转录水平的重要层面已受到越来越多的重视，本论文将分为两部分分别对miR-125a以及组蛋白甲基化酶SUV4-20H2对先天免疫的调控进行详细论述。 在第一部分工作中，我们发现MiR125a基因敲除小鼠在骨髓以及外周血中的中性粒细胞减少，进一步研究发现导致这一现象的原因是MiR125a敲除小鼠中未成熟中性粒细胞的增殖减少，并且依赖于粒细胞发育中的重要生长因子G-CSF。同时，我们发现了Stat3是miR-125a的一个靶基因，而STAT3是一个负调控粒细胞生成的转录因子，解释了MiR125a敲除小鼠中性粒细胞生成减少的原因。另外由于中性粒细胞数量下降也造成了一些病理上的影响，我们发现MiR125a敲除小鼠在内毒素休克模型中侵润到肺中的中性粒细胞数量下降并且组织损伤相对于对照小鼠较轻，在此，我们发现了一个调控粒细胞生成的新的microRNA。 在第二部分工作中，我们发现组蛋白甲基化酶SUV4-20H2在TLR通路中显著下调，并发现它能够促进IL-6、CCL2、TNF-a、IL-1β等炎症因子的产生。通过进一步的功能研究，我们发现了它的一个新的作用机制，即通过甲基化非组蛋白HNRNPC来促进相关炎症因子产生。同时，我们也在自身免疫病系统性红斑狼疮中发现SUV4-20H2的表达升高，提示该基因可能在系统性红斑狼疮中对相关炎症因子的过量产生有促进作用。
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