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目的：
观察针刺百会穴、涌泉穴对阿尔兹海默病(Alzheimer’s Disease,AD)小鼠学习记忆功能、海马区线粒体SIRT3、PGC-1α蛋白表达的影响，探讨针刺调控SIRT3/PGC-1α通路以保护线粒体能量代谢，改善AD学习记忆能力的可能机制。
方法：
选取6月龄的SAMP827只，随机分为模型组、治疗组、抑制剂组，以SAMR1小鼠9只作为空白组；治疗组、抑制剂组均予以百会(GV20)、涌泉(KI1)穴针刺治疗，每日1次，5日1疗程，治疗4个疗程。治疗结束后行Morris水迷宫评估学习记忆能力，行为学检测同时给予抑制剂组腹腔注射3-TYP，隔日一次，共4次，治疗组给予腹腔注射等体积的生理盐水。采用RT-PCR检测海马SIRT3、PGC-1α的mRNA表达，通过免疫荧光、蛋白免疫印迹来观察小鼠海马线粒体SIRT3、PGC-1α蛋白的表达，数据采用SPSS19.0统计软件处理。
结果：
1.Morris水迷宫检测结果
可视平台实验结果：4组小鼠训练3天的潜伏期(F＝0.406，P=0.75)、游泳速度(F＝1.018，P=0.398)均无明显差异。
隐蔽平台结果：与空白组比较，模型组的逃避潜伏期明显延长，在水迷宫训练的第4、5天(P＜0.05)，第7天有显著差异(P＜0.01)；在第4、7天，治疗组的逃避潜伏期较模型组明显降低(P＜0.05)；与治疗组相比，抑制剂组第6天的潜伏期明显延长，结果具有统计学意义(P＜0.05)。
空间探索结果：与空白组比较，模型组小鼠的跨平台次数显著减少(P＜0.01)，与模型组比较，治疗组小鼠的跨越平台次数显著增加(P＜0.01)；与空白组比较，模型组目标象限的游泳时间/总时间比、目标象限的游泳路程/总路程比均显著减少(P＜0.01)，而治疗组较模型组小鼠均显著增多(P＜0.01)。抑制剂组与治疗组结果无统计学差异(P＞0.05)。
2.RT-PCR结果
与空白组比较，模型组SIRT3、PGC-1α的mRNA相对表达含量显著增加，有统计学差异(P＜0.01，P＜0.05)；与模型组比较，治疗组的表达呈下调趋势(P＜0.01，P＜0.05)。且抑制剂组和治疗组之间无统计学差异(P＞0.05)。
3.免疫荧光结果
四组小鼠海马SIRT3、PGC-1α的蛋白阳性表达率：与空白组比较，模型组小鼠海马区SIRT3、PGC-1α的表达率均明显减少(P＜0.01)；与模型组相比，治疗组的蛋白阳性表达均明显增加(P＜0.01)；与治疗组比较，抑制剂组均显著减少(P＜0.01)。
4.Westernblot结果
模型组小鼠海马线粒体SIRT3、PGC-1α的蛋白表达，均较空白组显著下调(P＜0.01)；与模型组比较，治疗组的蛋白表达均呈明显上调(P＜0.05，P＜0.01)；与治疗组比较，抑制剂组表达均显著减少(P＜0.01)。
结论：
1.针刺对SAMP8小鼠的学习记忆能力具有改善作用，SIRT3抑制剂(3-TYP)可降低针刺的改善效应；2.针刺可以促进SAMP8小鼠海马线粒体SIRT3/PGC-1α蛋白的表达；3.针刺对SAMP8小鼠学习记忆能的提升，可能与促进小鼠海马线粒体SIRT3、PGC-1α蛋白表达，保护能量代谢过程，改善线粒体功能障碍有关。
观察针刺百会穴、涌泉穴对阿尔兹海默病(Alzheimer’s Disease,AD)小鼠学习记忆功能、海马区线粒体SIRT3、PGC-1α蛋白表达的影响，探讨针刺调控SIRT3/PGC-1α通路以保护线粒体能量代谢，改善AD学习记忆能力的可能机制。
方法：
选取6月龄的SAMP827只，随机分为模型组、治疗组、抑制剂组，以SAMR1小鼠9只作为空白组；治疗组、抑制剂组均予以百会(GV20)、涌泉(KI1)穴针刺治疗，每日1次，5日1疗程，治疗4个疗程。治疗结束后行Morris水迷宫评估学习记忆能力，行为学检测同时给予抑制剂组腹腔注射3-TYP，隔日一次，共4次，治疗组给予腹腔注射等体积的生理盐水。采用RT-PCR检测海马SIRT3、PGC-1α的mRNA表达，通过免疫荧光、蛋白免疫印迹来观察小鼠海马线粒体SIRT3、PGC-1α蛋白的表达，数据采用SPSS19.0统计软件处理。
结果：
1.Morris水迷宫检测结果
可视平台实验结果：4组小鼠训练3天的潜伏期(F＝0.406，P=0.75)、游泳速度(F＝1.018，P=0.398)均无明显差异。
隐蔽平台结果：与空白组比较，模型组的逃避潜伏期明显延长，在水迷宫训练的第4、5天(P＜0.05)，第7天有显著差异(P＜0.01)；在第4、7天，治疗组的逃避潜伏期较模型组明显降低(P＜0.05)；与治疗组相比，抑制剂组第6天的潜伏期明显延长，结果具有统计学意义(P＜0.05)。
空间探索结果：与空白组比较，模型组小鼠的跨平台次数显著减少(P＜0.01)，与模型组比较，治疗组小鼠的跨越平台次数显著增加(P＜0.01)；与空白组比较，模型组目标象限的游泳时间/总时间比、目标象限的游泳路程/总路程比均显著减少(P＜0.01)，而治疗组较模型组小鼠均显著增多(P＜0.01)。抑制剂组与治疗组结果无统计学差异(P＞0.05)。
2.RT-PCR结果
与空白组比较，模型组SIRT3、PGC-1α的mRNA相对表达含量显著增加，有统计学差异(P＜0.01，P＜0.05)；与模型组比较，治疗组的表达呈下调趋势(P＜0.01，P＜0.05)。且抑制剂组和治疗组之间无统计学差异(P＞0.05)。
3.免疫荧光结果
四组小鼠海马SIRT3、PGC-1α的蛋白阳性表达率：与空白组比较，模型组小鼠海马区SIRT3、PGC-1α的表达率均明显减少(P＜0.01)；与模型组相比，治疗组的蛋白阳性表达均明显增加(P＜0.01)；与治疗组比较，抑制剂组均显著减少(P＜0.01)。
4.Westernblot结果
模型组小鼠海马线粒体SIRT3、PGC-1α的蛋白表达，均较空白组显著下调(P＜0.01)；与模型组比较，治疗组的蛋白表达均呈明显上调(P＜0.05，P＜0.01)；与治疗组比较，抑制剂组表达均显著减少(P＜0.01)。
结论：
1.针刺对SAMP8小鼠的学习记忆能力具有改善作用，SIRT3抑制剂(3-TYP)可降低针刺的改善效应；2.针刺可以促进SAMP8小鼠海马线粒体SIRT3/PGC-1α蛋白的表达；3.针刺对SAMP8小鼠学习记忆能的提升，可能与促进小鼠海马线粒体SIRT3、PGC-1α蛋白表达，保护能量代谢过程，改善线粒体功能障碍有关。