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本研究的目的是观察清肝化痰活血方对NASH患者及NASH模型大鼠的防治作用，探讨其作用机制。
方法：临床研究中，运用清肝化痰活血方治疗NASH患者36例(治疗组)，并与对照组(胆宁片治疗)24例作为对照，3个月为一个疗程，通过观察治疗前后临床症状和体征、肝脏影像学、血清丙氨酸转移酶(AST)、门冬氨酸转氨酶(ALT)、甘油三酯(TG)和胆固醇(TC)的变化，评价清肝化痰活血方对NASH患者的临床疗效；并采用高脂饮食复制NASH动物模型，雄性SD大鼠80只，正常喂养一周后随机分为正常组(以下简称N组)、清肝化痰活血方组(简称Q1组)、胆宁片组(简称D1组)和模型组(简称M组)，正常组予普通饲料喂养，其余三组在用高脂饲料喂养的同时，Q1组用清肝化痰活血方按0.19g·kg-1·d-1灌胃，每日二次；D1组予胆宁片混悬液按0.10g·kg-1·d-1灌胃，每日二次；N组和M组予生理盐水0.1ml·kg-1·d-1灌胃。第12周时随机取Q1组、D1组、M组大鼠各10只与同期N组大鼠6只，以2％戊巴比妥钠溶液麻醉处死，获取血清及肝组织学标本，检测大鼠血清ALT、AST和γ-GT，肝组织中TG、FFA和MDA的含量；另取肝组织用10％福尔马林固定，制备石蜡切片标本。再将模型组剩余30只大鼠随机分为模型对照组(简称T组)、清肝化痰活血方治疗组(简称Q2组)和胆宁片治疗组(简称D2组)，Q2组和D2组仍采用上述的剂量灌胃，T组和N组均予生理盐水0.1ml·kg-1·d-1灌胃，四组均以普通饲料喂养，第17周时处死所有动物，常规分离血清及留取肝组织标本，采用同样的方法检测大鼠血清及肝组织匀浆各项指标，实验数据采用SPSS11.5软件统计分析，根据资料的性质不同，分别采用T检验、单因素方差分析、X2检验和Ridit分析等。
结果：
1.清肝化痰活血方能明显改善NASH患者的B超影像学变化、减轻和缓解临床症状和体征，改善和恢复肝功能，降低体重指数和血清甘油三酯含量。
2.12周时，与正常组相比模型组大鼠体重明显增加，血清ALT、AST、γ-GT，肝组织TG、FFA和MDA含量显著升高(P＜0.05-0.001)；胆宁片组各项指标较模型组有所下降；中药组各项指标与模型组比较明显下降，与正常组比较二者无显著性差异，与胆宁片组比较仍有差异。第17周时模型对照组各项指标明显下降，但与中药组比较仍有统计学意义。
3.光镜下观察模型组所有动物均出现程度不等的弥漫性肝细胞脂肪变性，其病理改变包括肝细胞气球样变，肝小叶内的炎症，不典型的Malloy小体，以及汇管区变性及点状或片状坏死，炎症细胞浸润以单核细胞、淋巴细胞为主，个别汇管区有纤维组织增生。正常组大鼠肝细胞形态正常，肝小叶排列规则，细胞质均匀。中药组脂肪变性程度和炎症较模型组明显改善，与正常组比较无明显区别，与胆宁片组相比仍有显著性差异(P＜0.05)。
结论：
1.清肝化痰活血方能明显改善NASH患者肝脏影像学变化、临床症状和体征，改善和恢复肝功能，降低血清TG和TC的含量，其临床疗效优于胆宁片组。
2.血清、肝组织各项指标及肝组织形态学的变化证实：持续12周高脂饮食喂养复制NASH模型是一种成功率高的造模方法，模型组各项指标与正常组比较，均有显著性差异(P＜0.05-0.001)。
3.模型组大鼠肝组织中TG、FFA和MDA含量明显升高，表明脂质代谢紊乱、氧应激和脂质过氧化反应在NASH的发病机制中起着一定的作用。
4.清肝化痰活血方防治NASH的作用机制可能为：
①、通过改善肝内脂肪代谢，降低血及肝组织中TG，抑制外源性TG的吸收，加速TG排泄，减少肝脏合成TG，合理分布机体内的脂肪，阻止脂肪肝的发生。
②、减少肝脏内源性和外源性FFA的吸收，修复线粒体的功能，改善脂肪酸的β氧化，从而减少氧应激和ROS的产生，提高机体的抗氧化能力，减轻脂质过氧化反应，阻止了肝细胞脂肪变性和炎症损伤。