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目的: 初步揭示肠神经系统(enteric nervous system，ENS)及其相关背根神经节(dorsalroot ganglia，DRG)胶质细胞中P2X3受体参与合募配穴电针缓解IBS大鼠内脏高敏感性的神经生物学机制。 方法: 采用直结肠球囊扩张(colorectal dilatation，CRD)刺激的方法制作肠易激综合征(irritable bowel syndrome，IBS)内脏高敏感大鼠模型;通过一般情况观察、腹部撤回反射评分、结肠组织病理学观察等方法确定模型制备成功后，将所有大鼠随机分为:(1)正常组(NG):不作任何治疗，只给予与电针组相同的固定;(2)模型组(MG):不作任何治疗，只给予与电针组相同的固定;(3)电针组(EA):取穴:上巨虚(双)、天枢(双)，针刺深度均为5mm，疏密波，频率2/100Hz，电流1mA，30min/次，每日1次，连续治疗7天;(4)胶质细胞抑制剂组(FCA):髓鞘内注射胶质细胞抑制剂FCA，10-5mmol/μl，10μl/次，3次/7d;(5) P2X3受体拮抗剂组(A-317491):髓鞘内注射P2X3受体选择性拮抗剂A-317491，10-5mmol/μl，10μl/次，3次/7d;(6) P2X3受体激动剂组(α，β-meATP):髓鞘内注射P2X3受体选择性激动剂α，β-meATP，10-5mmol/μl，10μl/次，3次/7d。观察大鼠一般情况和治疗前后AWR评分变化，采用免疫荧光法（双标）观察电针对IBS内脏高敏感大鼠结肠肌间神经丛中GFAP-P2X3受体表达的调节;采用免疫组织化学法观察电针对IBS内脏高敏感大鼠结肠相关背根神经节中GFAP、P2X3受体表达的调节;采用Western Blot法观察电针对IBS内脏高敏感大鼠结肠和结肠相关背根神经节中GFAP、P2X3受体蛋白表达的调节;采用real-time PCR方法观察电针对IBS内脏高敏感大鼠结肠和结肠相关背根神经节中GFAP、P2X3 mRNA表达的调节。 结果: 1) IBS内脏高敏感大鼠模型制备结束后，模型组大鼠在20、40、60mmHg不同强度CRD的刺激下，与正常组比较AWR评分明显增加(P＜0.01)，在80mmHg强度CRD的刺激下，AWR评分亦有增加，从行为学角度提示IBS内脏痛敏大鼠模型制作成功; 2)合募配穴电针、FCA、A-317491和α，β-meATP干预后，电针组、FCA组、A-317491组均能明显降低IBS内脏高敏感大鼠（模型组）在20、40、60、80mmHg不同压力CRD刺激下明显升高的AWR评分(P＜0.05)，α，β-meATP组能增加IBS内脏高敏感大鼠（模型组）在20、40、60、80mmHg不同压力CRD刺激下明显升高的AWR评分; 3)模型组和α，β-meATP组大鼠结肠中GFAP、P2X3受体蛋白及其mRNA表达与正常组比较均明显升高(P＜0.05);电针组、FCA组和A-317491组大鼠结肠中GFAP、P2X3受体蛋白及其mRNA表达与模型组比较均明显降低(P＜0.01); 4)模型组和α，β-meATP组大鼠结肠相关DRG中GFAP、P2X3受体蛋白及其mRNA表达与正常组比较均明显升高（P＜0.05），电针组、FCA组和A-317491组大鼠结肠相关DRG中GFAP、P2X3受体蛋白及其mRNA表达与模型组比较均明显降低（P＜0.05）。 结论: 1)合募配穴电针能够有效缓解IBS大鼠的内脏高敏感状态; 2) P2X3受体介导肠胶质细胞(enteric glial cells，EGCs)及其相关DRG胶质细胞可塑性变化参与IBS内脏痛敏信息的传递，可能成为IBS内脏痛敏治疗的新思路; 3)电针能够下调IBS内脏痛大鼠结肠和结肠相关DRG中异常增高的GFAP、P2X3受体蛋白及其mRNA表达，调节脑肠神经信息交流，可能是合募配穴电针缓解IBS大鼠内脏高敏感的效应机制。