【摘 要】
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目的：研究在脂多糖诱导下的炎症细胞模型与根皮素之间的关系。最后通过微观的炎症反应数据来分析根皮素对RAW264.7巨噬细胞的作用，从不同的角度来分析根皮素的抗炎作用机制，从而为临床上解决患者因炎症导致的各类疾病提供相应的科学依据。 方法：首先，我们通过相应的实验方法来明确根皮素药物的毒性的最大剂量，从而选择合适的剂量来进行实验。我们采用 CCK-8法对根皮素药物毒性进行了分析。为了能更好的体现出
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目的：研究在脂多糖诱导下的炎症细胞模型与根皮素之间的关系。最后通过微观的炎症反应数据来分析根皮素对RAW264.7巨噬细胞的作用，从不同的角度来分析根皮素的抗炎作用机制，从而为临床上解决患者因炎症导致的各类疾病提供相应的科学依据。
方法：首先，我们通过相应的实验方法来明确根皮素药物的毒性的最大剂量，从而选择合适的剂量来进行实验。我们采用 CCK-8法对根皮素药物毒性进行了分析。为了能更好的体现出根皮素对炎症反应的作用，我们分别采用了ELISA、实时荧光定量PCR、Western Blot、免疫荧光（ICC-IF）等法，分别对细胞中相关的炎症因子的表达情况进行了定量分析。以此为临床开发新的抗炎作用药物提供依据。
结果：通过CCK-8法我们发现，当根皮素浓度在1μg/mL?80μg/mL时，细胞增殖差异无显著性（P＞0.05），当药物浓度在100μg/mL时，细胞毒性开始显现，从图中就可以知道其毒性显著增加了；通过ELISA、实时荧光定量PCR、Western Blot、免疫荧光（ICC-IF）等法我们发现，不同浓度组根皮素干预后，其结果呈显著差异性，与正常组相比，模型组诱导了各相关炎症因子及各相关炎症信号通路的高表达（P＜0.05）；而与模型组相比，不同根皮素浓度的药物组则降低了各相关炎症因子及各相关炎症信号通路的表达（P＜0.05）。
结论：根皮素能显著抑制脂多糖诱导的RAW264.7巨噬细胞的炎症因子的释放， TNF-α、IL-6、IL-1β、iNOS和COX-2的相关mRNA的表达情况以及Akt/NF-κB、ERK1/2和P38蛋白表达情况从而抑制炎症反应。
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