【摘 要】
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目的：探讨内毒素血症大鼠血浆ET-1水平、脑底动脉内皮素-1(Endothelin-1，ET-1)能神经纤维诱发脑血管痉挛(Cerebral vasopasm，CVS)发生与发展的关系，为深入阐明内毒素血症诱发CVS
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目的：探讨内毒素血症大鼠血浆ET-1水平、脑底动脉内皮素-1(Endothelin-1，ET-1)能神经纤维诱发脑血管痉挛(Cerebral vasopasm，CVS)发生与发展的关系，为深入阐明内毒素血症诱发CVS的发病机制提供理论依据。方法：96只Wistar大鼠随机分为正常对照组、内毒素血症组(3、6、12、24、48h)，分别用放射免疫分析(Radioimmunoassay，RIA)技术、免疫组织化学ABC法(Immunohistochemical technique ABC)对正常对照组、内毒素血症组(3、6、12、24、48h)血浆ET-1水平表达的变化及大鼠脑底动脉ET-1能神经纤维进行观察。结果：内毒素血症后3h、6h、12h大鼠血浆ET-1水平比正常对照组明显升高(P＜0.05)，内毒素血症后24h和48h趋于正常(P＞0.05)；正常对照组大鼠大脑前动脉、大脑中动脉、大脑后动脉和基底动脉均可见棕褐色，呈细线状ET-1能免疫反应阳性纤维；内毒素血症后6h、12h组大鼠脑底动脉与正常对照组大鼠脑底动脉比较，ET-1能阳性神经纤维密度明显增多，尤其以内毒素血症后12h组大鼠脑底动脉ET-1能神经纤维密度改变最为明显，经统计学检验(P＜0.05)，内毒素血症后48h组大鼠脑底动脉ET-1能神经纤维密度无明显变化(P＞0.05)。结论：内毒素血症大鼠血浆ET-1水平升高、脑底动脉ET-1能神经纤维密度增加，提示ET-1参与了内毒素血症诱发脑血管痉挛的病理生理过程，表明ET-1在内毒素血症诱发脑血管痉挛中起重要作用，揭示了脑血管痉挛的神经-体液调节机制的新思路，同时为临床预防和治疗脑血
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