【摘 要】
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miRNA是一类由18-25个核苷酸组成的高度保守的非编码小RNA。研究发现，miRNA大量参与正常与病理状态下的生理活动，包括神经系统的发育、成熟和功能。研究显示，miR-106b促进多种肿瘤细胞增殖和侵袭，抑制肿瘤细胞凋亡和分化。但miR-106b是否参与神经干细胞的增殖和分化目前尚不清楚。我们发现miR-106b在增殖的神经干细胞中的表达水平显著高于分化后的细胞。我们使用miR-106bin
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miRNA是一类由18-25个核苷酸组成的高度保守的非编码小RNA。研究发现，miRNA大量参与正常与病理状态下的生理活动，包括神经系统的发育、成熟和功能。研究显示，miR-106b促进多种肿瘤细胞增殖和侵袭，抑制肿瘤细胞凋亡和分化。但miR-106b是否参与神经干细胞的增殖和分化目前尚不清楚。我们发现miR-106b在增殖的神经干细胞中的表达水平显著高于分化后的细胞。我们使用miR-106binhibitor和miR-106bmimics在神经干细胞中特异性抑制和过表达miR-106b，统计神经干细胞形成的神经球的数量和直径，并使用qPCR和免疫荧光染色等技术检测Ki67、Nestin、Sox2、Tuj1和GFAP的表达来探究miR-106b对神经干细胞增殖和分化的影响。结果显示，miR-106b能够促进神经干细胞的增殖并抑制神经干细胞的分化。为了阐明miR-106b调控神经干细胞的分子机制，我们对miR-106b的潜在靶基因进行基因本位分析，分析表明其潜在靶基因大量参与神经系统发育、细胞分化与增殖等生理过程。我们进一步用qPCR检测了miR-106b下游的候选靶基因，发现在神经干细胞增殖过程中，Cdkn1a、Tp53inp1等基因的表达与miR-106b的表达呈现负相关，暗示上述基因可能参与miR-106b对神经干细胞的调控。在特异性抑制miR-106b表达的条件下使用siRNA分别下调Cdkn1a和Tp53inp1基因表达能部分消除由于miR-106b下调所导致的神经干细胞增殖能力的减弱，显示miR-106b通过抑制Cdkn1a和Tp53inp1基因表达促进神经干细胞的增殖。
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