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目的:本实验在大鼠全脑缺血再灌注损伤(Cerebral Ischemia ReperfusionInjury, CIRI)模型的基础上，进行上胸段硬膜外阻滞(High Thoracic EpiduralAnesthesia，HTEA)，观察不同浓度布比卡因连续HTEA对大鼠CIRI后的影响，探讨其可能的作用机制，确定布比卡因HTEA的最佳浓度。 方法:采用Pulsinelli-Brierley四动脉阻断法制作大鼠全脑缺血再灌注损伤模型，缺血15min，再灌注24h。将实验动物随机分为假手术组（SH组）、脑缺血再灌注损伤组（CIRI组）、上胸段硬膜外阻滞组1（HTEA1组，0.5％布比卡因）、上胸段硬膜外阻滞组2（HTEA2组，0.125％布比卡因），每组6只。经T4-5硬膜外导管给药，HTEA1组给予0.5％布比卡因，HTEA2给予0.125％布比卡因，CIRI组给予生理盐水，20μl/h连续泵入。术中记录大鼠MAP、HR，术前及术后24h对大鼠进行神经功能缺陷评分(Neurological Deficit Score，NDS)，再灌注24小时后，处死大鼠后取脑组织，对双侧海马进行HE染色、尼氏染色、TUNEL染色，免疫组化检测FKN的表达。 结果:与SH组比较，其余三组在缺血开始时MAP升高(P＜0.05)，再灌注时，MAP降低(P＜0.05)，而三组之间比较无显著差异;CIRI组、HTEA1组及HTEA2组大鼠NDS的比较无差异(P＞0.05);在HTEA1组和HTEA2组，布比卡因上胸段硬膜外阻滞能改善神经元形态，增加存活细胞数量，减少脑组织切片中TUNEL阳性细胞数量，下调FKN的表达，但两组之间差异无统计学意义(P＞0.05)。 结论:布比卡因连续上胸段硬膜外阻滞对大鼠全脑缺血再灌注损伤具有保护作用，可减少细胞凋亡，增加存活细胞数，可下调FKN的表达。硬膜外注入0.5％或0.125％布比卡因效果无差异。