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目的：证明蝙蝠葛碱（Dau）对阿尔兹海默症（AD）具有抗氧化治疗作用的基础上构建脑靶向氧化石墨烯制剂，并对其在AD治疗中的有效性进行验证。
方法：用浓度分别为（0.01,0.1,1μM）的蝙蝠葛碱，处理经过Cu2+诱导氧化应激的稳定过表达APPsw（AD患者中的瑞典突变型APP基因）的SH-SY5Y细胞(简称APPsw细胞，过度分泌Aβ1-42)，检测氧化应激损伤AD细胞的存活率以及氧化应激指标如活性氧（ROS），线粒体膜电位（MMP）和超氧化物歧化酶（SOD）水平；采用Western blot技术分析蝙蝠葛碱处理后受损AD细胞Nrf2/Bcl-2通路相关蛋白表达的变化情况。制剂方面氧化石墨烯（GO）负载蝙蝠葛碱和罗丹明B(RhB)之后进行紫外，水合粒径等表征测定；用Aβ蛋白处理正常SH-SY5Y细胞构建AD受损神经细胞模型，和构建好的GO-Dau-RhB纳米粒共孵育，通过CCK-8法检测其对模型细胞的挽救效果；最后把纳米粒溶液以30μg/mL的浓度给予普通小鼠后，切片观察纳米粒在小鼠脑部的分布情况。
结果：通过此次研究，我们对蝙蝠葛碱在AD中的抗氧化治疗作用进行了测定。
结果发现，蝙蝠葛碱可以有效地通过Nrf2/Bcl-2调控受损细胞ROS水平和凋亡水平。之后我们构建的GO-Dau-RhB纳米粒也经初步验证，可以在体外通过抑制Aβ蛋白的聚集等作用来挽救Aβ蛋白损伤的模型细胞，并可以透过小鼠血脑屏障进入到脑内。
结论：我们的研究数据表明，蝙蝠葛碱可以用于AD的抗氧化治疗，在此基础上构建的GO-Dau-RhB纳米粒可以有效穿越血脑屏障，有利于抗AD新剂型的研发与应用。
方法：用浓度分别为（0.01,0.1,1μM）的蝙蝠葛碱，处理经过Cu2+诱导氧化应激的稳定过表达APPsw（AD患者中的瑞典突变型APP基因）的SH-SY5Y细胞(简称APPsw细胞，过度分泌Aβ1-42)，检测氧化应激损伤AD细胞的存活率以及氧化应激指标如活性氧（ROS），线粒体膜电位（MMP）和超氧化物歧化酶（SOD）水平；采用Western blot技术分析蝙蝠葛碱处理后受损AD细胞Nrf2/Bcl-2通路相关蛋白表达的变化情况。制剂方面氧化石墨烯（GO）负载蝙蝠葛碱和罗丹明B(RhB)之后进行紫外，水合粒径等表征测定；用Aβ蛋白处理正常SH-SY5Y细胞构建AD受损神经细胞模型，和构建好的GO-Dau-RhB纳米粒共孵育，通过CCK-8法检测其对模型细胞的挽救效果；最后把纳米粒溶液以30μg/mL的浓度给予普通小鼠后，切片观察纳米粒在小鼠脑部的分布情况。
结果：通过此次研究，我们对蝙蝠葛碱在AD中的抗氧化治疗作用进行了测定。
结果发现，蝙蝠葛碱可以有效地通过Nrf2/Bcl-2调控受损细胞ROS水平和凋亡水平。之后我们构建的GO-Dau-RhB纳米粒也经初步验证，可以在体外通过抑制Aβ蛋白的聚集等作用来挽救Aβ蛋白损伤的模型细胞，并可以透过小鼠血脑屏障进入到脑内。
结论：我们的研究数据表明，蝙蝠葛碱可以用于AD的抗氧化治疗，在此基础上构建的GO-Dau-RhB纳米粒可以有效穿越血脑屏障，有利于抗AD新剂型的研发与应用。