【摘 要】
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目的：
采用ERK、JNK、p38MAPK特异性阻断剂PD98059、SP600125及SB203580,探讨上述信号通路对地塞米松抑制急性淋巴白血病Jurkat细胞增殖及诱导凋亡的影响，寻找Jurkat细胞
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目的：
采用ERK、JNK、p38MAPK特异性阻断剂PD98059、SP600125及SB203580,探讨上述信号通路对地塞米松抑制急性淋巴白血病Jurkat细胞增殖及诱导凋亡的影响，寻找Jurkat细胞激素耐药的机制及为逆转激素耐药提供靶点。
方法：
以急性淋巴白血病Jurkat细胞为研究对象，应用WST-1法检测细胞的增殖活力；流式细胞术分析细胞凋亡。
结果：
地塞米松对Jurkat细胞24h和48h抑制细胞增殖50％的药物浓度(IC50)分别为829μM、335μM。100μM以上地塞米松以时间、剂量依赖方式抑制Jurkat细胞增殖；地塞米松分别联合PD98059、SP600125可增加对Jurkat细胞增殖的抑制效应，联合SB203580对地塞米松抑制Jurkat细胞增殖无影响。地塞米松联合PD98059可显著增加地塞米松诱导Jurkat细胞凋亡的作用。
结论：
急性淋巴白血病Jurkat细胞为糖皮质激素耐药细胞。阻断p38MAPK对地塞米松抑制Jurkat细胞增殖无明显影响。阻断ERK、INK信号通路均可增强地塞米松对Jurkat细胞的杀伤作用，达到逆转Jurkat细胞对地塞米松诱导细胞凋亡耐药。由此推测，急性淋巴白血病Jurkat细胞糖皮质激素耐药与ERK、JNK通路的活化有关。
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