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目的:本研究利用切卵大鼠骨丢失动物模型，通过观察补肾方对骨内I型胶原合成与分子交联形成的影响，探讨补肾方改善骨质量、提高骨强度的胶原调控机制。
方法:建立卵巢切除大鼠动物模型，运用骨骼影像学、骨组织病理学和骨生物力学等技术与酶联免疫吸附法观察补肾方对骨丢失大鼠骨密度、骨代谢、骨生物力学性能和骨结构的影响，同时利用蛋白印迹免疫法、实时荧光定量聚合酶链式反应等分子生物学技术研究补肾方对骨内I型胶原蛋白及其编码基因COLIα1、COLIα2表达、赖氨酸羟化酶2b和骨钙素基因表达的影响。
结果:补肾方能够对抗因雌激素缺乏导致大鼠骨量的丢失，骨结构的恶化和骨生物力学的减退，与福善美组比较无统计学差异；同时补肾方还能够改善骨内I型胶原交联形式的组份，并且在蛋白水平和基因水平上调I型胶原的表达；抑制因雌激素不足导致LH2b的异常表达，促进成骨因子骨钙素的表达；而福善美未显示出类似作用。
结论:补肾方上调骨内I型胶原的表达，并且通过恢复切卵后LH2b异常表达改善I型胶原交联形式的组份，显示补肾方除升高密度外另一条改善骨质量、提高骨强度的机制途径。