【摘 要】
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目的：该研究通过观察OxLDL刺激人外周血单核细胞表达MCP-1、bFGF、PDGF及IL-10与SR-BI的关系,探讨SR-BI在泡沫细胞形成中的可能作用.结论：①雌激素抑制人外周血MC分泌炎性细胞
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目的：该研究通过观察OxLDL刺激人外周血单核细胞表达MCP-1、bFGF、PDGF及IL-10与SR-BI的关系,探讨SR-BI在泡沫细胞形成中的可能作用.结论：①雌激素抑制人外周血MC分泌炎性细胞因子而抑制性血管免疫病理损伤可能是其有效保护AS的机制之一.②OxLDL直接刺激人外周血MC分泌大量炎性细胞因子是触发血管局部免疫病理损害的可能机制之一.③SR-A可能是介导人外周血MC摄取OxLDL最关键的受体,在人外周血MC激活、炎性细胞因子表达和泡沫细胞初始形成中发挥至关重要的作用.④MC大量表达MCP-1、bFGF、PDGF和IL-10等炎性细胞因子可能是其激活和血管局部免疫病理损伤的重要标志.⑤SR-BI在生理状态下不能介导人外周血MC对OxLDL的摄取.⑥单纯提高人外周血MC SR-BI表达不能阻止OxLDL对MC的激活及诱导泡沫细胞形成.SR-BI在外周血管组织只有和HDL协同作用才有可能促进胆固醇代谢,减轻动脉壁脂质沉积而防护AS.
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