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人hemokinin-1及其羧基端片段(4-11)是由近来在人类中鉴定的TAC4基因所编码的哺乳动物速激肽。研究表明速激肽在人体内具有免疫调节功能，且人hemokinin-1能够显著抑制人类急性髓系白血病细胞HL-60的增殖。因此我们研究了人hemokinin-1片段(4-11)对该细胞增殖与分化的影响。结果发现人hemokinin-1片段(4-11)(1-300μM)能够抑制HL-60细胞的增殖，并且是剂量依赖的，同时这种抑制作用是伴随着将细胞周期阻滞于S期。我们还发现HL-60细胞的NBT还原能力在人hemokinin-1片段(4-11)作用下能够显著增强，表明此片段具有诱导该细胞分化的作用。但是速激肽NK1受体拮抗剂SR140333和速激肽NK2受体拮抗剂SR48968却不能拮抗人hemokinin-1片段(4-11)的作用。所有的结果显示：人hemokinin-1片段(4-11)不仅能抑制HL-60细胞的增殖，也能诱导其分化，但是却不是通过经典的速激肽受体发挥作用的。我们的研究暗示人hemokinin-1片段(4-11)或许可以作为一种免疫调节因子来参与癌症治疗。
速激肽SP通过NK1受体在一些生理过程包括痛觉传递和炎症中扮演了重要的角色。NK1受体是G蛋白偶联受体家族的一员，最近的研究表明SP通过与NK1受体结合，可以激活多种细胞内的应答，包括cAMP的生成、丝裂活化原蛋白激酶(MAPK)的级联反应。人hemokinin-1及其片段(4-11)同属于速激肽家族成员，但并没有文献报道两者对于细胞内信号的影响。因此，我们将NK1受体质粒转染中国仓鼠卵母细胞(CHO)，并从DNA、RNA及蛋白水平筛选得到稳定表达NK1受体的细胞克隆。利用此模型，我们检测了人hemokinin-1及其片段(4-11)对细胞内cAMP水平和ERK1/2磷酸化的影响。结果表明两者均可以明显增加细胞内的cAMP积累，并在一定程度上诱导ERK1/2的磷酸化。本部分只是对速激肽受配体结合对细胞信号通路的影响进行了初步的研究，为以后新型速激肽配体与受体特异性作用的研究奠定了基础。