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目的:本研究通过建立坐骨神经慢性压榨模型（chronic constriction injury of the sciatic nerve model, CCI model）,运用电生理学技术,研究γ-氨基丁酸（gamma-aminobutyric acid, GABA）介导的神经病理性痛大鼠背根神经节（dorsal root ganglion, DRG）神经元膜去极化反应,并探讨其可能机制,为进一步揭示神经病理性痛的发生机制提供一定的实验理论依据。方法: 1)制作CCI模型,雄性SD大鼠（n=30只）,随机分为三组,即正常对照组（n=10）假手术组（n=10）和CCI组（n=10）,称重后腹腔注射1 %戊巴比妥纳（40 mg/kg）麻醉。分别在实验前及实验后0 d、1 d、3 d、5 d、7 d、9 d、11 d、14 d进行热板实验;2)取正常对照组和CCI组手术侧和非手术侧DRG,应用细胞内微电极记录技术,给予灌流GABA溶液(10-510-3mol/L),观察GABA对DRG神经元的作用。结果:1)神经病理性痛大鼠手术侧的热刺激缩足反射潜伏期（paw withdrawal thermal latency, PWTL）比假手术组明显缩短,于术后第1 d开始降低,第7 d天降至最低（P﹤0.01）;2)获得成功记录的细胞在正常对照组为63例,在CCI模型组手术侧为60例,在CCI模型组手术对侧为58例,所测得的静息电位值在正常对照组、CCI模型大鼠手术侧分别为-51±3 mV（n=63）、-49±4 mV（n=60）和-50±3 mV（n=58）,统计学分析两组DRG标本的神经元静息膜电位之间差异没有统计学意义（P>0.05）;3)同一浓度的GABA(10-510-3 mol/L)引起的去极化反应在CCI模型组大鼠手术侧DRG明显小于正常对照组大鼠。各浓度GABA(10-510-3 mol/L)引起两组大鼠DRG神经元膜去极化反应差异均有统计学意义（n≥6, P<0.05）。结论: 1)大鼠坐骨神经慢性压榨模型可以作为一种稳定的神经病理性痛的研究模型;2)神经病理性痛时,GABA在初级感觉传入终末产生的突触前抑制作用被减弱,从而易化了伤害性信息（痛觉）的传递。