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帕金森症是现在世界所公认的第二大神经系统疾病，在中国的发病率约高达16‰。全球约有170万的帕金森症患者在中国，帕金森症主要的病理特征为中脑黑质多巴胺能神经元细胞选择性的病变以及胞质内包涵体Lewy小体的形成。目前帕金森症的准确病因以及它的发病机制尚不得知，但是由于遗传因素和外界因素共同作用导致多巴胺能神经元损伤并形成Lewy小体的发病模式，逐渐得到大家的认可。 本研究采用光化学固定方法合成了一种具有高度靶向，热磁效应的多功能Fe3O4-OA-NAPI-AA-NGF的超分子铁纳米生物材料，光化学固定法将水凝胶固定于四氧化三铁纳米粒表面形成磁性水凝胶载体Fe3O4-OA-NAPI-AA，为实验室研究基础，用物理化学的表征方法对该磁性纳米粒子进行分析，然后利用多功能纳米粒子上包裹的水凝胶吸附α-突触核蛋白干扰质粒，随后将磁性水凝胶载体外用光化学固定方法接枝神经生长因子，利用神经生长因子与神经细胞表面的受体结合介导的胞吞作用，将纳米生物材料运送到细胞内，起到传递基因的目的。在细胞层面评价其对帕金森症细胞模型—PC12凋亡模型的细胞凋亡抑制作用及其效果，并初步探讨光接枝多功能纳米生物材料抑制帕金森症细胞模型——PC12凋亡模型的分子机制，在实际应用方面，为帕金森症靶点的选择和纳米生物材料的基因治疗进行了一定的探索和发现，奠定了一定的理论依据。 本研究将神经生长因子(Nerve Growth Factor，NGF)，光接枝到磁性水凝胶载体(Fe3O4-OA-NIPA-AA)表面，并吸附α-突触核蛋白干扰质粒，构成了多功能靶向纳米传递基因系统，Fe3O4-OA-NAPI-AA-NGF(pDNA)。X射线光电子能谱仪检测结果、傅里叶转换红外线光谱分析仪均显示接枝成功。马尔文激光粒度分析仪测得各组的平均粒径为50-300nm，分散均匀、稳定;扫描电镜观察纳米粒处于单分散状态。 根据MPP+诱导PC12细胞凋亡的体外细胞模型为基础，建立了模仿帕金森发病的体外细胞环境，PC12凋亡模型，24h，72h，144h组分别取细胞存活率为60％作为后续实验的实验浓度。通过光镜观察荷载基因的纳米材料作用后PC12细胞发生了明显的凋亡现象，说明帕金森模型构建成功。通过细胞计数证明，在72h时，水凝胶吸附质粒的量在0.1μg的多功能纳米粒子对帕金森症细胞模型---PC12凋亡模型的细胞凋亡的抑制效果最为明显，质粒的吸附剂量在0.1μg对PC12细胞凋亡模型的抗凋亡作用最大;AnnexinV-PI双染实验证明经多功能纳米作用72h，144h后，PC12凋亡模型组有37.6％(72h)，33.2％(144h)的细胞呈现晚期凋亡或细胞坏死，而吸附质粒的纳米材料72h，144h后仅有9.4％(72h)，10.0％(144h)的细胞呈现晚期凋亡或细胞坏死;DAPI实验证明，帕金森症细胞模型—PC12凋亡模型组，细胞核呈现细胞体积缩小，连接消失，细胞核变小，出现凋亡小体，经过荷载基因的纳米材料作用后，细胞核变大，凋亡小体数量减少;同时，免疫印迹的结果也显示，经过纳米生物材料作用后的帕金森症凋亡模型，神经生长因子受体表达上调，α-突出核蛋白表达下调，p53、Bax出现下调，Bcl-2出现上调，表明经典的凋亡通路得到了抑制。 综合本研究多项结果表明:多功能靶向磁性纳米生物材料Fe3O4-OA-NAPI-AA-NGF(pDNA)具有良好的生物理化特性，借助NGF与神经细胞表面的NGF受体结合，产生受体介导的胞吞作用，将纳米生物材料中的干扰质粒传递到细胞胞质内，通过抑制α-突触核蛋白的合成，进而抑制PC12细胞模型的凋亡。