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目的：早产或低出生体重不但影响儿童生后的行为发育，而且还可能成为成人期2型糖尿病、心血管疾病发生的危险因素之一，对儿童的生长和代谢产生较大的远期影响，此与胎儿发育时期不良宫内环境(如营养素供给不足)引起胎儿体内代谢环境的变化并导致终身代谢异常有关。早产儿发生率在我国约为5～10％。死亡率约为12.7％～20.8％，且胎龄愈小，体重愈轻，死亡率越高。因此预防早产对于降低新生儿死亡率，减少儿童的伤残率均有重要意义。低出生体重儿中大多数是早产儿，其不良宫内生长可以持续到生后。小于胎龄儿不仅出生体重低下、生后代谢障碍及先天畸形的发病率高，尤可发生体格发育、神经行为及智力落后，并且在成人后发生心血管系统、神经系统及代谢方面疾病的机会大于正常者。因此进行这方面的研究对进一步探讨小于胎龄儿的病因，开展小于胎龄几的防治，降低围生期死亡率，预防代谢性疾病，提高其生存质量将有重要意义。脂联素(APM1)是由脂肪细胞分泌的、在脂质分化期间产生的一种血浆蛋白，在脂肪组织中含量最为丰富的基因转录产物，是一个新的而且重要的脂肪细胞因子家族成员，在血液中有较高的浓度(5～3μg/ml)，具有增加胰岛素敏感性、抗动脉硬化、抑制内皮细胞炎症反应等作用。但是目前国内外关于对脂联素的研究多集中在成人方面或动物实验阶段，脂联素与早产儿、小于胎龄儿的代谢及胰岛素抵抗的相关报道罕见。本研究通过检测血浆脂联素、血浆游离脂肪酸、血糖及胰岛素水平，并进一步检测脂联素外显子2(Exon2)+45单核苷酸多态性，探讨：
1.新生儿脐血脂联素水平与新生儿临床相关因素的关系；
2.新生儿脐血脂联素水平与胰岛素抵抗指数(IRI)及其相关生化指标的关系；
3.脂联素基因Exon2+45单核苷酸多态性与新生儿血浆脂联素水平及IRI的关系。以期从基因水平探讨脂联素基因多态性，为探讨胰岛素抵抗与新生儿生长发育及2型糖尿病关系提供理论基础，为低体重新生儿生后体重追赶提供理论基础，并对低体重新生儿成人后是否易发生胰岛素抵抗及2型糖尿病作前瞻性研究。
方法：选择该院及市妇产科医院正常分娩的新生儿108例。其中足月儿59例，分为足月小于胎龄儿组15例(tSGA)，均为非匀称型；足月适于胎龄儿组30例(tAGA)；足月大于胎龄儿组14例(tLGA)。早产儿49例，分为早产适于胎龄组33例(pAGA)；早产小于胎龄儿组16例(pSGA)，均为非匀称型。于新生儿娩出后立即采集脐动脉血标本，分别采用酶联免疫法，氧化酶法，放射免疫法，比色法，聚合酶链反应一限制性单核苷酸片段多态性(PCL-RFLP)法，测定血浆脂联素，血糖，胰岛素，游离脂肪酸及脂联素Exon2+45基因多态性。数据采用t检验，单因素方差分析，两样本比较q检验，卡方检验，直线相关及Logistic回归分析。
结论：
1.早产儿组脐血脂联素水平明显低于足月儿组，其中小于胎龄儿组脂联素水平明显低于适于胎龄儿组，提示新生儿脐血脂联素与胎龄及胎儿宫内发育及宫内营养状况密切相关。
2.新生儿脐血脂联素水平与出生体重、胎龄、身长、重量指数及胎盘重量呈正相关性，提示胎儿脐血脂联素水平变化与胎儿体格发育状况密切相关。
3.新生儿脐血脂联素水平与体重指数及胰岛素抵抗指数呈正相关性，但与血糖及游离脂肪酸无相关性，足月儿组和早产儿组脐血胰岛素抵抗指数AGA组均低于SGA组，说明存在早产及胎儿宫内不良生存环境可诱发胰岛素抵抗的产生。
4.脂联素Exon2+45基因早产儿组变异率高于足月儿组，提示早产及胎儿宫内不良生存环境史的新生儿已有基因型的变化。
5. 脂联素Exon2+45基因多态性与早产、体重指数、胰岛素抵抗指数及脂联素水平均无显著相关性，因此推测脂联素Exon2+45基因多态性并不影响早产和(或)小于胎龄儿胰岛素抵抗状态，Exon2+45基因单核苷酸多态性为无意突变，但其变异是否对早产和(或)小于胎龄儿成人后易发生胰岛素抵抗及2型糖尿病需进一步观察。