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目的：探讨硼替佐米联合X射线对人食管癌TE-1和Eca-109细胞的放射增敏作用及机制研究,在活体内验证硼替佐米的放射增敏作用。 方法：（一）体外实验：1、cck-8法检测硼替佐米预处理6h联合 X射线下食管癌 TE-1和 Eca-109细胞的增殖变化；2、克隆形成法检测硼替佐米对 TE-1和Eca-109细胞的放射敏感性的影响；3、流式细胞术检测硼替佐米联合 X射线对食管癌TE-1和Eca-109细胞的周期分布和细胞凋亡的影响；4、Western-blot法测定细胞蛋白表达水平的改变；5、利用定量蛋白组学方法（iTRAQ-MS质谱）比较硼替佐米处理组与对照组细胞样本中各蛋白质表达的改变情况；6、siRNA下调内源性 cyclinB1水平。（二）体内试验：1、建立20只裸鼠皮下人食管癌移植瘤模型，将移植瘤模型裸鼠随机分为对照组、硼替佐米组、照射组、照射+硼替佐米组；2、测量移植瘤模型裸鼠的体重、肿瘤体积并绘制体重变化曲线和肿瘤生长曲线，同时计算各组的肿瘤生长抑制率。 结果：（一）体外实验结果：1、硼替佐米预处理上述两种细胞6h后联合2Gy X射线照射，两种细胞的存活率均低于单纯照射组（P<0.05）；2、硼替佐米预处理上述两种细胞6h后联合 X射线照射，细胞的克隆存活率均随照射剂量的增加而减少（P<0.05）。“单击多靶模型”显示，TE-1细胞单纯照射组和加药照射组的平均致死剂量（D0）分别为1.72和1.15Gy，放射增敏比（SER）为1.49；Eca-109细胞单纯照射组和加药照射组的平均致死剂量（D0）分别为1.90和1.35Gy，放射增敏比（SER）为1.40。3、硼替佐米联合 X射线可显著增加人食管癌TE-1和Eca-109细胞的凋亡作用（P<0.05）。4、硼替佐米联合 X射线可显著增加 TE-1、Eca-109细胞的 G2/M期阻滞以及降低 S期比例（P<0.05）；5、Western-blot结果显示，TE-1细胞的凋亡相关蛋白 caspase-9、PARP、cleaved-PARP、cleaved-caspase-7和Eca-109细胞的凋亡相关蛋白 cleaved-PARP表达均明显增高，照后24hTE-1细胞和 Eca-109细胞周期相关蛋白 cyclinB1的表达则均明显升高，且TE-1细胞的cyclinA2水平明显降低（P<0.05）。6、CyclinB1 siRNA处理后，硼替佐米对人食管癌 TE-1、Eca-109细胞的放射增敏作用部分抑制。（二）体内实验结果：1、成功构建的 Eca-109细胞移植瘤裸鼠到终结实验而被处死前，裸鼠的体重无明显变化（P>0.05）；2、照射+硼替佐米组的 Eca-109细胞裸鼠移植瘤的体积与其它三组相比显著减小，差异具有统计学意义（P<0.05）；3、免疫组化结果显示，与单纯照射组比较，照射+硼替佐米组裸鼠肿瘤组织中cyclinB1水平升高，差异具有统计学意义（P<0.05）。 结论：硼替佐米能增强人食管癌TE-1和Eca-109细胞的放射敏感性，其机制可能与增加细胞凋亡、细胞周期再分布以及调节cyclinB1表达有关。