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SVH是本实验室利用代表性差异显示技术获得的一个在肝细胞肝癌中上调的新基因。SVH在已检测的成人组织中都有表达，其中在胎盘、肝脏、肾脏、心脏、骨骼肌和大脑组织中的表达量很高。SVH的表达过程中存在选择性剪切，产生四种剪切产物，分别称为SVH-A、-B、-C和-D。这四种剪切亚型的亚细胞分布非常相似，都定位在内质网上，而只有SVH-B在大约60％的肝细胞肝癌组织中上调。当SVH-B在人肝细胞株QSG-7701细胞中过量表达时，可使细胞获得更快的生长速度和在裸鼠中更强的成瘤能力；相反，特异性抑制SVH-B在人肝癌细胞株BEL-7404细胞中的表达时，可引起细胞的程序性死亡。
在BEL-7404细胞中，SVH-B被发现是SVH四种亚型中最主要的一种，并且抑制SVH-B诱导的凋亡是p53依赖的。通过免疫共沉淀分析和GST、Pull-Down分析实验，SVH-B被发现了可以直接结合p53蛋白，这种结合是由其DBD结构域决定的。在BEL-7404细胞和转染了p53温度敏感突变体(p53V143A)的p53基因缺失的Saos-2细胞中，外源过表达的SVH-B都可以引起p53转录活性的抑制：同时，通过RNA干扰技术抑制SVH的表达能引起p53转录活性的提高。这些结果提示了SVH-B在加速细胞增殖和抑制凋亡过程中的功能是与其和p53的抑制性的结合相关的。
为了更进一步的研究SVH的生物学功能，通过LexA酵母双杂交筛选系统找到了一些与SVH相互作用的蛋白。通过免疫共沉淀分析、Pull-Down分析和共定位实验SVH与mortalin、PAK4和DNM1的相互作用被验证了，并且SVH四种亚型与这些蛋白相互作用的强弱都不同，甚至于SVH-B与mortalin、SVH-C与PAK4、以及SVH-D与DNM1的相互作用没有被检测到。通过免疫荧光染色实验，发现了SVH不但在内质网上分布，而且还在溶酶体、线粒体以及细胞核内都有明显的分布，另外在高尔基体上也有少许的分布。而且，SVH的亚细胞分布在人的肝细胞株Charlg Liver细胞和肝癌细胞株BEL～7404细胞中有明显的区别。这些结果说明了不但SVH四种剪切亚型蛋白与这些蛋白的相互作用强弱不一样，而且SVH在不同的细胞株中亚细胞定位不一样，提示了SVH具有非常复杂的生物学功能。