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目的：通过观察大鼠SEP和纹状体内DA神经递质在脑缺血再灌注过程中动态变化关系，以及D1受体工具药和电针对其的影响，探讨DA与SEP的关系，D1样受体在其中的作用，以及电针治疗脑缺血再灌注损伤的部分神经生物学机制及其对D1受体与SEP关系的影响。
方法：使用微透析技术、高效液相检测技术、体感诱发电位技术，在多个时段对实验动物进行动态采样，通过D1样受体工具药的使用，观察脑缺血再灌注过程中大鼠缺血侧体感诱发电位和纹状体内DA的变化联系，以及电针风池穴对上述关系的影响。
结果：
缺血侧SEP的动态变化及电针的影响
1.各组P1、N1、P2波在缺血即刻、再灌注时显著降低(P<0.05)，期间在缺血后30分钟至再灌注前有一定程度的恢复。
2.模型组结束前与再灌相比差异无显著意义(P>0.05)。
3.模型+电针组P1、N1、P2波振幅和P2潜伏期在结束时恢复到术前水平。P1、P2波波幅和P2波潜伏期与模型组相比有显著性差异(P<0.05)。N1波与模型组没有显著性差异(P>0.05)，但与再灌即刻相比明显升高(P<0.05)。
缺血侧DA的动态变化及D1样受体工具药和电针的影响
1.各组DA、HVA及5-HIAA均随缺血及再灌而显著性升高，在30分钟至再灌前均不同程度的降低。
2.电针可以促使DA、HVA及5-HIAA在缺血再灌后恢复正常水平，与模型组相比差异有显著性意义。
3.D1受体激动剂可以抑制再灌注后DA含量的恢复，拮抗剂则可以促进其恢复。
DA与SEP的关系及D1样受体工具药和电针的影响
1.SEP和DA在脑缺血和再灌注过程中呈负相关关系。
2.D1样受体激动剂SKF38393抑制了SEP各波波幅和潜伏期的恢复，结束前与再灌相比均无显著差异(P>0.05)，N1 和 P2 波波幅与模型组相比有显著差异(P<0.05)。
3.D1受体拮抗剂Sch33390提高SEP各波波幅和潜伏期的恢复的水平，结束前与再灌相比有显著性差异(P<0.05)，P1和N1波幅与模型组相比有显著性差异(P<0.05)。
4.电针+激动剂组中N1和P2波幅结束前与再灌相比有显著性意义，P1波幅和P2潜伏期结束时与再灌及模型组相比有显著性差异(P<0.05)。
5.电针+拮抗剂组各波波幅和P2潜伏期在结束时与再灌及模型组相比有显著差异(P<0.05)。
结论：
1.脑缺血和再灌注均可导致大鼠缺血侧体感诱发电位P1、N1、P2波振幅的降低和P2潜伏期的延长，以及同侧纹状体内DA、HVA含量的升高。
2.缺血侧的体感诱发电位和纹状体内DA含量的变化，在脑缺血再灌注过程中同步出现，呈现一定的负相关关系，这源于DA对神经元凋亡、坏死及其对突触后电位的影响产生，这种内在机理与D1受体数量或活性有密切关系。
3.电针风池穴可调节DA神经递质的紊乱以及电活动的异常，改善整体的神经功能，这可能是电针治疗缺血再灌注性脑损伤的部分机制。
4.电针具有双向调节作用，能减轻D1受体激动剂或拮抗剂的的副作用，提高再灌注后的恢复水平。