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目的：研究Mir-26a在小鼠胚胎后肾间充质干细胞(metanephric mesenchyme stems cells,MMSCs)修复肾缺血再灌注损伤(Ischemia reperfusion injury,IRI)中的作用.方法：20-25g的C57BL/6雄性小鼠随机分为缺血再灌注组(I组)和细胞治疗组(C组),阻断左侧肾蒂35min并切除右肾建立肾IRI模型后,I组经股静脉注射200ul生理盐水,C组注射200ul含5*105个MMSCs的生理盐水.术后12h、24h和72h两组各取5只,采血后处死收集肾组织,收集术前小鼠标本作为正常对照组(N组),检测血清肌酐(Scr)水平,HE、PAS染色评价组织病理学,RTPCR法检测肾组织的Mir-26a水平.结果：I组24h、72h的Scr分别是415.2±125.8 umol/l、250.2± 143.9umol/l,高于N组的28.8±11.4 umol/l(P＜0.05),12h、24h的肾组织Mir-26a相对表达量分别是0.523±0.049、0.244±0.067,低于N组的0.920±0.194(P＜0.05)；而在C组中,12h、24h、72h的Scr分别是197.2±41.8 umol/l、315.0±26.1 umol/l、158.4±119.6 umol/l,者都明显高于N组的28.8±11.4 umol/l(P＜0.05),12h、24h的肾组织Mir-26a相对表达量分别是0.512±0.020、0.416±0.014,显著低于N组的0.920±0.194(P＜0.05).比较C组和I组的Scr和Mir-26a,12h两组的Scr和Mir-26a都无明显差异,24hC组Scr明显低于I组的(P=0.016),而肾组织Mir-26a明显高于I组(P=0.028),72hC组肾组织Mir-26a仍高于I组(P=0.047),Scr无显著差异；Mir-26a与Scr负相关,r=-0.484(P=0.003).结论：肾IRI早期,Mir-26a就开始降低,在24h尤为明显,可见Mir-26a能在一定程度反映肾IRI的严重程度.MMSCs对肾IRI有修复作用,且伴随着Mir-26a的升高,可见,Mir-26a的升高可能是MMSCs修复肾IRI的机制之一.