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系统性红斑狼疮(SLE)是一类严重危害人类健康的自身免疫性疾病，其发病机制及防治策略研究有赖于合适的动物模型。但现有的SLE 动物模型主要为特定遗传缺陷背景的自发性SLE 模型，一定程度上限制了其在SLE 发病机制和药物等临床防治措施研究中的应用。本研究中，我们以自身来源的DNA 为特定抗原，免疫"常规"遗传背景小鼠，发现其可以剂量依赖关系诱导抗dsDNA 抗体产生，并出现表位扩展现象；发现在肾脏组织中存在抗原-抗体复合物的沉积，并活化补体系统，导致肾脏组织的损伤而出现蛋白尿；本研究阐述了诱导"常规"遗传背景小鼠的自身DNA 来源细胞的性质及该DNA 的化学特征；阐明了该自身DNA 诱导SLE 的分子与细胞机制；以SAP 为例，研究了该动物模型在防治SLE 药物筛选中的作用及其意义。本研究中，我们建立了基于"常规"遗传背景的SLE 小鼠模型，该模型重要特点为：可诱导性、自身抗原已知、常规遗传背景、症状及表型与人类SLE 相似。该动物模型为SLE 等自身免疫性疾病的发病机制、药物筛选及评价、新型防治策略的研究奠定了基础。