【摘 要】
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目的 探讨(-)表没食子儿茶素没食子酸酯对APP/PS1转基因小鼠学习记忆障碍的改善作用及其调节NGF-TrkA/p75NTR平衡的神经保护机制。方法 将20只APP/PS1转基因小鼠随机分为
【机 构】
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中国医科大学药学院药理教研室,辽宁沈阳110001
【出 处】
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第十六届全国神经精神药理学学术会议
论文部分内容阅读
目的 探讨(-)表没食子儿茶素没食子酸酯对APP/PS1转基因小鼠学习记忆障碍的改善作用及其调节NGF-TrkA/p75NTR平衡的神经保护机制。方法 将20只APP/PS1转基因小鼠随机分为2组,每组10只,分为模型组(APP/PS1组)和实验组(EGCG组)。以2 mg·kg-1EGCG灌胃给予APP/PS1鼠4周(EGCG组),以等剂量双蒸水灌胃给予C57 BL/6J鼠(Wild Type组,WT组)和APP/PS1鼠(APP/PS1组),连续4周；以Morris水迷宫及被动避暗实验观察其行为学变化,免疫组化法检测脑内Aβ1-40及胱天蛋白酶3的表达水平,fluoro-Jade B法检测神经细胞凋亡状况,并以Western blot法检测小鼠海马NGFTrkA/p75NTR相关蛋白及凋亡相关蛋白胱天蛋白酶3的表达水平。结果 EGCG可明显改善APP/PS1转基因小鼠的学习记忆障碍及；EGCG可显著抑制其脑内Aβ1-40的过度沉积,抑制神经细胞凋亡；EGCG可显著上调APP/PS1转基因小鼠海马内NGF及其前体蛋白proNGF的表达水平,增加NGF/proNGF的比例,使NGF相对表达水平显著上调；EGCG可通过显著激活TrkA,同时抑制p75NTR,从而抑制神经细胞凋亡和改善学习记忆障碍,发挥神经保护作用。结论 EGCG通过调节APP/PS1转基因小鼠海马NG F-TrkA/p75NTR平衡,抑制神经细胞凋亡,改善学习记忆障碍。
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