【摘 要】
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目的 探讨EGCG抑制APP/PS1转基因小鼠脑内神经炎性反应和细胞凋亡作用及其调节TNFR1影响Lipocalin2分泌的抗炎抗凋亡机制。方法 以2 mg· kg-1EGCG灌胃给予APP/PS1鼠4周,
【机 构】
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中国医科大学药学院药理学教研室,辽宁沈阳110001
【出 处】
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第十六届全国神经精神药理学学术会议
论文部分内容阅读
目的 探讨EGCG抑制APP/PS1转基因小鼠脑内神经炎性反应和细胞凋亡作用及其调节TNFR1影响Lipocalin2分泌的抗炎抗凋亡机制。方法 以2 mg· kg-1EGCG灌胃给予APP/PS1鼠4周,以等剂量双蒸水灌胃给予C57 BL/6J鼠(WT组)和APP/PS1鼠(APP/PS1组),连续4周；Western blot法及免疫荧光组织化学法检测动物脑内Aβ1-42及GFAP的相对定位及表达水平；TUNEL法检测小鼠海马细胞凋亡情况；Western blot法及ELISA法检测动物脑内TNFα表达,Western blot法检测小鼠海马TNFR1、Lipocalin2及24p3R等相关蛋白的表达水平。结果 EGCG可明显抑制APP/PS1转基因小鼠海马及皮质Aβ斑块周围的胶质细胞增生,抑制Aβ1-42沉积及星形胶质细胞标志物GFAP的表达水平；EGCG显著抑制其脑内神经细胞的凋亡；EGCG显著抑制其可脑内炎性介质的TNFα表达水平,并降低其受体TNFR1的表达水平；EGCG可通过降低TNFα/TNFR1显著抑制Lipocalin2及其受体24p3R的表达水平,进而抑制其下游凋亡相关蛋白BIM的表达水平,从而抑制细胞凋亡,发挥神经保护作用。结论 EGCG通过降低APP/PS1转基因小鼠海马炎性介质TNFα及其受体TNFR1表达,抑制Lipocalin2介导的细胞凋亡,发挥神经保护作用。
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