【摘 要】
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目的 观察水杨酸甲酯糖苷在APP/PS1转基因老年痴呆小鼠模型的作用及可能的作用机制。方法 APP/PS1转基因老年痴呆小鼠6月龄后给予水杨酸甲酯糖苷(150和300 mg· kg-1 ·d
【机 构】
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中国医学科学院药物研究所国家药物筛选中心,北京100050
【出 处】
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第十六届全国神经精神药理学学术会议
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目的 观察水杨酸甲酯糖苷在APP/PS1转基因老年痴呆小鼠模型的作用及可能的作用机制。方法 APP/PS1转基因老年痴呆小鼠6月龄后给予水杨酸甲酯糖苷(150和300 mg· kg-1 ·d-1)，检测学习记忆能力、大脑皮质神经元超微结构退行性变化和小胶质细胞活化。进而，在BV-2细胞观察水杨酸甲酯糖苷对炎性因子的表达、NF-κB信号通路活化的影响，探讨其可能的作用机制。结果 水杨酸甲酯糖苷能够显著提高小鼠学习记忆能力，减缓神经退行性病变，保护皮质神经元超微结构。分子机制方面，水杨酸甲酯糖苷抑制可显著抑制炎症因子TNF-α和IL-6的基因表达和分泌，可减少细胞上清液中NO的生成，可抑制iNOS蛋白和基因的表达，可显著抑制COX-1和COX-2蛋白和基因的表达，并减少PGE2的基因表达和分泌。提示MSL对活化BV-2具有显著的抗炎作用。同时，水杨酸甲酯糖苷通过抑制IKK激酶磷酸化、IκBα蛋白泛素化降解、以及p65蛋白核转位而抑制NF-κB信号通路的活化，发挥抗炎作用。结论 水杨酸甲酯糖苷在APP/PS1转基因老年痴呆小鼠模型中，通过抑制炎性因子的表达和抑制NF-κB信号通路的活化发挥抗炎作用，从而提高认知能力，保护神经细胞，对延缓AD病理损伤和改善学习记忆能力发挥了潜在作用。
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