【摘 要】
：
[目的]六价铬化合物为Ⅰ类致癌物,但相关分子机制尚未阐明,本文拟探讨职业接触六价铬对工人线粒体DNA中MT-TF基因甲基化水平的影响,为阐明六价铬致癌机制提供数据,并为寻
【机 构】
：
深圳市疾病预防控制中心,深圳518055
【出 处】
：
中国毒理学会第七次全国毒理学大会暨第八届湖北科技论坛
论文部分内容阅读
[目的]六价铬化合物为Ⅰ类致癌物,但相关分子机制尚未阐明,本文拟探讨职业接触六价铬对工人线粒体DNA中MT-TF基因甲基化水平的影响,为阐明六价铬致癌机制提供数据,并为寻找新型生物标志提供依据.[方法]采用水浴酸消化一电感耦合等离子质谱法检测人群血铬水平,采用胞质阻滞双核微核法检测人群微核率,采用MassARRAY分子量阵列技术检测MT-TF基因甲基化水平.[结果]本研究选取57名手工电镀铬工人为暴露组、无职业接触史工人88人为对照组；与对照组(3.57 0.428 g/L)相比,暴露组人群血铬水平显著增高(10.21 1.346 g/L),差异具有统计学意义(p＜0.05)；暴露组人群双核微核率为3.23 0.352‰,与对照人群(2.22 0.238‰)相比呈增高趋势,差异具有显著性(p=0.015)；暴露组人群中MT-TF基因甲基化水平为4.41 0.173％,相对于对照组人群甲基化水平5.19 0.236％显著下降(P=0.017)；相关分析结果显示,被调查人群血铬水平与MT-TF基因甲基化水平有相关关系(r=-0.1692,P=0.0419),随着血铬水平增加,MT-TF基因甲基化水平有降低趋势.[结论]职业接触六价铬可以引起机体遗传损伤和表观遗传损伤,MT-TF基因DNA甲基化水平降低是潜在的职业铬暴露的生物标志.
其他文献
[目的]研究miRNA在介导顺铂对SH-SY5Y神经细胞毒性中的作用及其可能的分子机制.[材料和方法]向SH-SY5Y细胞中加入一定浓度梯度的顺铂并作用24小时,用MTT法测定顺铂对SH-S
Attention deficit & hyperactivity disorder (ADHD) was a common neurobehavioral disease defined by inattention, hyperactivity and impulsivity.Its prevalence
[目的]研究孕哺期铅暴露对子代小鼠脑组织中沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)、DNA氧化损伤标志物8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy deoxy guanosine,8
[目的]探讨内源性硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)在大鼠丙烯腈(acrylonitrile,AN)急性损伤中的作用及其可能机制.[方法]雄性SD大鼠60只,随机分为四组,分别为：空白对照组(生
[目的]镧(Lanthanum,La)是轻稀土元素的代表,近年来La对中枢神经系统的负面效应日益受到重视.有研究从神经递质释放和神经细胞内钙超载等方面探讨La神经毒作用的机制,但
[目的]研究铅暴露诱导的神经毒性损伤作用,明确铅暴露引发神经毒性损伤的部分机制以及硒的保护作用.[材料和方法]铅暴露及补硒动物模型建立：选取孕18天SD母鼠,随机分为对
[目的]研究慢性锰中毒引起的神经炎症反应对大脑中枢神经系统学习与记忆能力的影响.以慢性锰中毒的小鼠动物模型为基础,分析锰刺激下中枢神经系统中海马区以NLRP3/caspas
[目的]探讨FK506 (tacrolimus)对丙烯酰胺(acrylamide,ACR)诱导的大鼠周围神经病是否有保护作用.[材料和方法]100只雄性Wistar大鼠(250 ±20g),随机分为正常对照组、药物
[背景]黑质(Substantia Nigra,SN)纹状体与帕金森病(Parkinson's disease, PD)有关已早被证实.近年来,随着脑PET-CT、MRI在PD诊断中的应用及病人尸检结果发现,处于SN以下
[目的]研究铅暴露对大脑屏障,即血-脑屏障(blood-brain barrier, BBB)和血-脑脊液屏障(blood-cerebrospinal fluid barrier, BCB),结构和功能的损伤作用及其分子机制.[材