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背景：位于革兰阴性菌外膜的脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)是脓毒症急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的重要致病因素之一.ALI病理变化为肺泡上皮细胞的弥散性损害,肺泡表面活性物质减少,大量多形核白细胞聚集于肺循环,造成肺脏实质细胞损伤和肺间隙水肿,肺泡上皮细胞和血管内皮细胞受损导致大量多形核细胞和蛋白渗漏到肺泡腔内.最近研究表明细胞应激状态下线粒体动力学和功能发生改变,线粒体片段化和线粒体膜电位降低是细胞凋亡的早期事件且可以进一步促进细胞凋亡.我们的前期研究表明血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)在脓毒症急性肺损伤时通过多条通路起到肺脏保护作用.CO作为HO-1分解血红素的产物之一在体内发挥抗炎、抗氧化和抗细胞凋亡等作用.本研究探索一氧化碳是否通过影响线粒体形态及功能起到抗细胞损伤作用.目的：探索一氧化碳是否通过影响线粒体形态及功能起到抗细胞损伤作用.方法：用含有10％胎牛血清、1％青链双抗的DMEM培养基,在37℃、5％CO2细胞培养孵箱内培养大鼠肺泡上皮细胞,采用随机数字表法将其分为4组：空白对照组(C组)、一氧化碳组(CO组)、脂多糖模型组(LPS组)、脂多糖+一氧化碳组(LPS+CO组).CO组加入体外一氧化碳释放分子(CORM-2)50μ M孵育,LPS组加入LPS 50μ g/ml,LPS+CO组加入LPS 50μ g/ml和CORM-2 50μ M孵育.作用24h后测定细胞活力、细胞凋亡率、线粒体分裂蛋白Drp1和线粒体膜电位.结果：与C组相比LPS组、LPS+CORM-2组细胞活力和线粒体膜电位下降,细胞凋亡率、线粒体分裂蛋白Drp1表达增加(P＜0.05),CO组上述指标无统计学意义(P＞0.05)；与LPS组比较LPS+CORM-2组细胞活力和线粒体膜电位增加(P＜0.05),细胞凋亡率、线粒体分裂蛋白Drp1表达减少(P＜0.05).结论：一氧化碳对脂多糖诱导的肺泡上皮细胞损伤的保护作用是通过改善线粒体的形态和功能实现的.