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目的：建立大鼠星状神经节阻滞(SGB)模型和心脏不停跳体外循环(CPB)模型,探讨CPB是否对大鼠海马造成损伤,观察SGB对CPB后大鼠海马神经元凋亡的影响.方法：选用40只SPF级SD大鼠随机分为S组,R组,C组和RC组4组,每组10只.S组为假手术组,仅插管不转体外循环.R组为单纯右侧星状神经节阻滞后插管不转体外循环组.C组为单纯体外循环组.RC组为星状神经节阻滞加体外循环组.R组与RC组用0.25％布匹卡因0.2ml后入路行星状神经节阻滞.C组和RC组转流1h结束体外循环停机后监测3h.R组、S组插管成功后监测观察4h终止实验.实验结束,快速分离大鼠海马组织,部分用中性甲醛固定后石蜡包埋切片备HE染色,部分用中性戊二醛固定后电镜观察海马神经元超微结构的改变.结果：可以成功建立大鼠SGB和CPB模型.1、S组和R组大鼠海马区神经细胞的数量及形态结构基本相似：神经元细胞核仁清楚,核多为圆形或椭圆形,细胞数量较多.经体外循环的C组和RC组大鼠海马区神经元细胞数减少,细胞肿胀,细胞核形状多样,并出现核固缩和核碎裂等现象.2、S组和R组的海马神经元结构基本正常,核仁明显,核膜清晰,染色质均匀.C组和RC组的神经元超微结构明显损伤,核仁溶解消失,核皱缩,出现明显的神经元凋亡现象.RC组神经细胞超微结构的损伤程度较C组的轻.结论：大鼠SGB和CPB模型是用以研究SGB作用机制和心脏不停跳CPB损伤机制的理想动物模型.大鼠CPB后出现脑损伤,大鼠海马神经元数减少,细胞肿胀,超微结构明显破坏,出现凋亡现象.SGB对CPB的脑损伤产生保护作用,具体机制有待进一步探讨.