【摘 要】
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表皮生长因子受体(EGFR)是细胞增殖分化的重要调控因子,近年来成为肿瘤治疗最耀眼的"明星靶点".其中,几个值得一提的基本结论：①95％以上的头颈部肿瘤存在EGFR过表达或拷贝
【出 处】
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第九届泛珠江区域放射肿瘤学学术大会暨肿瘤放射治疗多中心协作研讨会、重庆市医学会放射肿瘤治疗学专业委员会2014年会
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表皮生长因子受体(EGFR)是细胞增殖分化的重要调控因子,近年来成为肿瘤治疗最耀眼的"明星靶点".其中,几个值得一提的基本结论：①95％以上的头颈部肿瘤存在EGFR过表达或拷贝数增加；②EGFR过表达与肿瘤发展及不良预后密切相关；③放射可诱导肿瘤细胞EGFR表达增加,参与辐射抵抗；④著名的Bonner临床研究证实,EGFR阻断剂Cetuximab联合放疗显著优于单纯放疗,5-yrs OS获益9％ (45％ vs 36％).以上现象和结果在推动头颈部肿瘤治疗进步的同时,也在挑战着某些传统认识,产生了不少困惑：①既然EGFR过表达和放疗抵抗有关,但EGFR表达增加又会促使肿瘤细胞增殖加速而对射线更敏感,那么,这一貌似的"悖论"到底折射了EGFR和放疗怎样的复杂关系？②既然绝大多数头颈部肿瘤存在EGFR过表达,为何阻断剂Cetuximab的临床结果只有不到三分之一的患者真正受益,其潜在的机制是什么？③EGFR阻滞剂与放疗的真正关系是什么？增敏？协同？抑或其他未知的关系.④EGFR阻滞剂可以降低肿瘤细胞的EGFR表达水平,然而,放疗可以诱导EGFR表达增加,二者联合使用又会使EGFR表达水平发生何种变化？这种变化反过来又会怎样影响放疗和EGFR阻断剂的使用？⑤至今还缺乏EGFR阻断剂Cetuximab的个体化使用标准,如何筛选出受益患者？剂量大小、分割方式和疗程有否改进空间？⑥EGFR是头颈部肿瘤的驱动基因吗？如何确定？以上问题似乎很纠结,至今难以厘清,出路何在？现列举几个建议,以供大家参考.①进一步弄清楚头颈部肿瘤的EGFR、EGFR阻断剂和放疗三者的生物学关系及其机制.②利用现代分子成像技术,观察放疗联合EGFR阻断剂的过程中,EGFR的动态变化规律,建立量化的数学模型,以及EUD、a/b等参数,插入到放疗计划的优化.③采用大数据技术(Big Data),建立头颈部肿瘤的临床数据库,挖掘EGFR阻断剂使用的个体化,以及联合放疗的各种可能模式.
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