【摘 要】
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目的:观察富含氢气(H2)的培养基对血清-葡萄糖剥夺(SGD)致心肌细胞损伤的保护效应,探讨血红素加氧酶1(HO-1)在其中的作用.方法:用SGD的方法处理H9c2心肌细胞,建立缺血性心肌病的细胞模型.在SGD处理后,分别给予正常培养基和富含H2的培养基以观察H2的心肌细胞保护作用,给予选择性HO-1抑制剂锌原卟啉IX(ZnPP IX)以抑制HO-1的作用;各处理因素完成后,检测细胞存活率、羟基自
【机 构】
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广东省广州市番禺何贤纪念医院心内科 511400
【出 处】
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中华医学会第十五次全国心血管病学大会
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目的:观察富含氢气(H2)的培养基对血清-葡萄糖剥夺(SGD)致心肌细胞损伤的保护效应,探讨血红素加氧酶1(HO-1)在其中的作用.方法:用SGD的方法处理H9c2心肌细胞,建立缺血性心肌病的细胞模型.在SGD处理后,分别给予正常培养基和富含H2的培养基以观察H2的心肌细胞保护作用,给予选择性HO-1抑制剂锌原卟啉IX(ZnPP IX)以抑制HO-1的作用;各处理因素完成后,检测细胞存活率、羟基自由基(OH·)的含量及HO-1蛋白的表达.结果：SGD处理6-30 h，时间依赖性地降低H9c2心肌细胞的存活率，相关性分析显示r为-0.94。SGD处理6h后再正常培养24 h可明显增加细胞内OH的含量，并上调HO-1蛋白的表达，与对照组比较，均P<0.01。ZnPP IX通过抑制HO-1的作用能明显加重SGD处理诱导的心肌细胞存活率降低(P<0.05)。在SGD处理后给予富含H2的培养基能减轻SGD引起的细胞损伤，使细胞存活率明显提高(P<0.05)，胞内OH的含量显著降低(P<0.01)。富含H:的培养基还能使SGD诱导的HO-1表达进一步上调，而ZnPP IX部分取消了Hz诱导的细胞保护作用(P<0.05)。结论:富含H2的培养基可减轻血清一葡萄糖剥夺引起的心肌细胞损伤，其机制不仅与直接清除OH有关而且还与上调抗氧化酶系统HO-1的表达有关。
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