论文部分内容阅读
目的：通过建立动脉粥样硬化(As)大鼠模型,探讨血管紧张素1-7[Ang(1-7)]对大鼠胆固醇逆转运相关因子:高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、ATP结合盒转运子A1(ATP binding cassette transporter A1,ABCA1)、过氧化体增殖物激活型受体γ(Peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)、肝X受体α(Liver X receptorsα,LXRα)及视黄酸X受体α(Retinoid X receptor,RXRα)表达的影响.方法：将40只雄性健康SD 大鼠随机分为正常对照组、高脂饲料组、Ang(1-7)组及Ang(1-7)+A779组.通过植入式胶囊渗透压泵,经颈静脉插管持续给予Ang(1-7),28d后,检测各组大鼠HDL-C 水平,实时定量PCR及Western Blotting检测各组大鼠动脉组织中ABCA1、PPARγ、LXRα及RXRα基因表达的变化。结果：与正常对照组相比,高脂饲料组大鼠血浆HDL-C 明显降低(P<0.01);与高脂饲料组相比,Ang-(1-7)组大鼠血浆HDL-C 明显升高(P<0.01);与Ang(1-7)组相比,Ang(1-7)+A779组大鼠血浆HDL-C有所降低(P<0.05).与正常对照组相比,高脂饲料组大鼠ABCA1、PPARγ、LXRα及RXRαmRNA和蛋白含量都明显降低(P<0.01);与高脂饲料组比较,Ang(1-7)组大鼠ABCA1、PPARγ、LXRα及RXRαmRNA 和蛋白含量都明显升高(P<0.01);与Ang(1-7)组比较,Ang(1-7)+A779 组大鼠ABCA1、PPARγ、LXRα及RXRα mRNA和蛋白含量都有所降低(P<0.05)。结论：Ang(1-7)能够明显上调动脉粥样硬化(As)大鼠血浆中HDL-C 水平,促进大鼠动脉组织中ABCA1、PPARγ、LXRα及RXRα的基因表达,拮抗As的发生发展.