【摘 要】
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目的：研究分子多肽Apelin在脑缺血缺氧新生鼠中的神经保护作用及抗凋亡机制.方法：将实验动物分为四组:①假手术组(S组);②缺血缺氧组(HI组);③缺血缺氧加Apelin组(HI/A组);④缺血缺氧加Apelin加PI3K的抑制剂LY294002组(HI/A/LY组),应用TTC染色比较HI组和HI/A组术后48小时脑缺血缺氧梗塞体积,应用足触握试验对术后7天、14天的这两组实验动物进行一分钟足
【机 构】
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苏州大学附属儿童医院神经、康复科 210016
【出 处】
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中华医学会第十八次全国儿科学术会议
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目的：研究分子多肽Apelin在脑缺血缺氧新生鼠中的神经保护作用及抗凋亡机制.方法：将实验动物分为四组:①假手术组(S组);②缺血缺氧组(HI组);③缺血缺氧加Apelin组(HI/A组);④缺血缺氧加Apelin加PI3K的抑制剂LY294002组(HI/A/LY组),应用TTC染色比较HI组和HI/A组术后48小时脑缺血缺氧梗塞体积,应用足触握试验对术后7天、14天的这两组实验动物进行一分钟足总步数、损伤侧前后足触握错误率比较;同时采用WEST-BLOT分析分别测定四组实验动物术后48小时的大脑皮层与海马部位凋亡标志物Caspase-3、BAX水平及磷酸化Akt水平.结果：HI组新生鼠脑缺血缺氧梗塞体积为49.28±2.96％,HI/A组为21.22±2.43％,两者比较有显著差异;HI/A组术后7天、14天足总步数明显多于HI组,损伤侧前后足触握错误率明显低于HI组;在缺血缺氧侧皮质和海马中,HI组Casepase-3水平上升,Hl/A组Casepase-3水平较HI组下降,但HI/A/LY组又恢复了部分Casepase-3水平,BAX水平检测亦是如此.最后数据表明,Apelin增加了Akt磷酸化水平,LY294002又基本恢复到缺血缺氧脑损伤P-Akt水平.结论：Apelin能减少新生鼠脑缺血缺氧梗塞体积、改善预后;具有抗凋亡作用,而PI3K/Akt信号通路可能参与了此抗凋亡的神经保护机制.
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