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目的 明确Abl相互作用蛋白-1(ABI1)拼接变异体12(ABI1-v12)在结直肠癌发生、发展中的作用及其潜在机制。方法 建立基于染料法的、ABI1-v12表达的定性和定量PCR检测技术，分析ABI1-v12在正常结肠上皮、结肠癌细胞、正常结直肠组织和癌组织中的表达模式。采用脂质体转染方法构建稳定过表达ABI1-v12的SW480细胞模型；采用CCK-8和Transwell技术分析ABI1-v12过表达对SW480细胞增殖和迁移行为的影响；采用免疫印迹法分析ABI1蛋白复合体相关的下游分子，探讨ABI1-v12作用的分子机制。结果 在成功建立ABI1-v12的定性和定量PCR检测技术的基础上，确定了无论是在细胞系还是组织标本中ABI1-v12表达均普遍下调的特征；在成功构建ABI1-v12稳定过表达的SW480细胞模型的基础上，确定了ABI1-v12过表达具有抑制SW480细胞增殖和迁移行为的作用；ABI1过表达可以抑制ABI1蛋白复合体作用的下游信号分子蛋白激酶B(AKT)的磷酸化。结论 ABI1-v12通过与相互作用蛋白的竞争性结合机制抑制结肠癌细胞SW480细胞的增殖和迁移行为，从而在结直肠癌的发生、发展中具有潜在的抑癌作用。