【摘 要】
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利什曼原虫在巨噬细胞内生存和增殖有赖于其免疫逃避的机制.大量研究表明虫体对巨噬细胞自身的信号通路具有调控的作用,而这些通路的改变有利于细胞自身为虫体提供更好的寄生环境.因此,研究虫体感染后巨噬细胞信号通路的改变能很大程度上帮助我们理解其免疫逃避机制.除了已知的虫体感染可能抑制宿主细胞产生杀伤性的细胞因子(如TNF-α)和氮氧化物家族外,虫体对细胞的感染也极有可能影响着宿主细胞的凋亡进程.由于虫体需
【机 构】
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四川大学寄生虫学教研室 610041
【出 处】
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中华医学会第六次全国艾滋病、病毒性丙型肝炎暨全国热带病学术会议
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利什曼原虫在巨噬细胞内生存和增殖有赖于其免疫逃避的机制.大量研究表明虫体对巨噬细胞自身的信号通路具有调控的作用,而这些通路的改变有利于细胞自身为虫体提供更好的寄生环境.因此,研究虫体感染后巨噬细胞信号通路的改变能很大程度上帮助我们理解其免疫逃避机制.除了已知的虫体感染可能抑制宿主细胞产生杀伤性的细胞因子(如TNF-α)和氮氧化物家族外,虫体对细胞的感染也极有可能影响着宿主细胞的凋亡进程.由于虫体需要更稳定更长久的生存环境,虫体可能会通过一系列膜蛋白或分泌蛋白的表达作用于宿主细胞,从而延长宿主细胞寿命,造成宿主细胞凋亡的延迟.目的 本课题旨在探究利什曼原虫感染巨噬细胞后对细胞本身凋亡信号通路的改变以及所涉及的机理和原因,进而从细胞凋亡的角度阐述利什曼原虫感染宿主细胞后的免疫逃避机制.
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