【摘 要】
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目的 探讨miR-487a对TGF-β诱导的乳腺癌细胞EMT的调控及可能机制。方法 Real-time PCR,western blot方法检测TGF-β处理后MCF-7和MDA-231乳腺癌细胞中miR-487a及EMT相关蛋白E-Ca和vimentin的表达；两种乳腺癌细胞转染miR-487a inhibitor后,通过划痕、transwell、western blot方法检测对TGF-β诱导
【机 构】
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中国医科大学药学院药理教研室,辽宁沈阳,110122
【出 处】
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2015医学前沿论坛暨第十四届全国肿瘤药理与化疗学术会议
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目的 探讨miR-487a对TGF-β诱导的乳腺癌细胞EMT的调控及可能机制。方法 Real-time PCR,western blot方法检测TGF-β处理后MCF-7和MDA-231乳腺癌细胞中miR-487a及EMT相关蛋白E-Ca和vimentin的表达；两种乳腺癌细胞转染miR-487a inhibitor后,通过划痕、transwell、western blot方法检测对TGF-β诱导的乳腺癌细胞EMT的抑制作用；荧光素酶报告分析miR-487a与MAGI2 3-UTR结合情况；免疫组化和原位杂交方法检测miR-487a和MAGI2在乳腺癌组织中的相关表达情况。结果 TGF-β促进MCF-7和MDA-231乳腺癌细胞EMT的发生,诱导miR-487a高表达；诱导miR-487a低表达后,TGF-β处理后的两种乳腺癌细胞中E-Ca表达增高,vimentin表达降低,两种细胞的迁移和侵袭能力均明显下降；miR-487a与MAGI23-UTR存在结合位点,低表达miR487a促进MAGI2的表达；免疫组化和原位杂交实验证明在肿瘤组织中miR-487a与MAGI2的表达呈负相关性。结论 miR-487a可以通过靶向抑制MAGI2的表达,逆转TGF-β诱导的乳腺癌细胞的EMT过程。
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