七氟烷后处理对心肌缺血再灌注时能量代谢的影响

来源 :2015全国小儿麻醉学学术年会、第二届泛珠江地区六省麻醉学术交流会暨江西省第十五次麻醉学学术年会 | 被引量 : 0次 | 上传用户:arx2007
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  目的 探讨七氟烷后处理对在体大鼠缺血再灌注(I/R)时心肌细胞凋亡和心肌能量代谢的影响.方法 将健康雄性成年SD大鼠(体重200~250g),随机分为3组(n=13):假手术组(Sham组)、单纯缺血再灌注组(I/R组)、七氟烷后处理组(SPC组).Sham组仅穿线不结扎左冠状动脉前降支(LAD),I/R组和SPC组均阻断LAD 30 min后再灌注2h.SPC组于缺血末至再灌注初15 min吸入2.4%七氟烷,其它组吸入氧浓度33%的空气.连续监测血液动力学指标变化;再灌注2h,观察各组心肌梗死范围、心肌细胞超微结构、三磷酸腺苷(ATP)含量、蛋白[磷酸化腺甘酸活化的蛋白激酶α(p-AMPKα)/总的AMPKα(t-AMPK α)和cleaved Caspase-3]表达水平,并计数各组心肌凋亡阳性细胞. 结果 与Sham组比较,I/R组血流动力学指标恶化,心肌梗死范围增加,心肌线粒体损伤加重,ATP含量下降,p-AMPK α/t-AMPK α和cleaved Caspase-3表达上调,凋亡阳性细胞增多(P<0.05);与I/R组比较,SPC组血流动力学指标改善,心肌梗死范围减少,心肌线粒体损伤减轻,ATP含量升高,p-AMPK α/t-AMPKα和cleaved Caspase-3表达下调,凋亡阳性细胞减少(P<0.05). 结论 七氟烷后处理抑制心肌细胞凋亡,保护在体大鼠心肌I/R损伤,且其机制可能与改善心肌能量代谢有关.
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